WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Відкриті пошкодження. Рани - Реферат

Відкриті пошкодження. Рани - Реферат

напрямку рани до цих волокон.
Якщо під час пошкодження виривається частина тканин, рани зяють не-залежно від напрямку довгої осі їх стосовно еластичних волокон шкіри. Але й ці рани зяють більшою мірою тоді, коли довга вісь рани розташована пер-пендикулярно до ліній натягу шкіри.
Усі названі загальні та місцеві ознаки стосуються лише свіжих ран. Рани несвіжі за клінічною картиною звичайно дещо відрізняються від свіжих. Насамперед треба враховувати наявність ознак запального інфекційного процесу. Залежно від ступеня розвитку його, зокрема характеру ексудату, несвіжа рана може бути інфікованою або ж гнійною. Перша характеризується появою серозного запального ексудату, друга - гнійного. Крім того, в несвіжій рані вже можна помітити оком осередки некрозу тканин (межу між травмованими і здоровими тканинами).
Порушення функцій організму в цілому і окремого органа залежать від величини і характеру рани, а також від її локалізації. Навіть маленька рана на пальці зумовлює порушення функції всієї кінцівки. При деяких професіях (музиканти, хірурги тощо) така рана може спричинити тимчасову втрату працездатності. Деякі рани, зокрема складні, можуть призвести до стійкого порушення функції органа та втрати працездатності, а іноді й смерті пацієнта, особливо у разі розвитку тяжких ускладнень.
Загоювання ран - дуже складнийбіологічний процес, що включає низку патофізіологічних, гістоморфоло-гічних та біохімічних реакцій, оста-точним наслідком якого є відновлення анатомічної цілості пошкоджених тканин (усунення тканинного дефекту) та їх функції. Воно відбувається завдяки регенерації, тобто репродукції, відтворенню собі подібної тканини. До неї здатні лише деякі так звані прості тканини - епітелій шкіри та слизових оболонок, сполучна тканина, нервові волокна, кістки, а з компактних органів - печінка. Всі інші високоспеціалізовані тканини ре-генерувати не можуть, і тому дефекти в них відновлюються шляхом ре-парації, тобто заповнення сполучною (грануляційною) тканиною, з якої в завершальній стадії загоювання формується рубець. Навіть новоутворений епітелій шкіри повністю не'відновлює архітектоніку, він позбавлений потових залоз та волосяних фолікулів. Процес загоювання рани має багато стадій. Є чимало класифікацій поділу процесу загоювання ран на стадії. У переважній кількості класифікацій процес загоювання ран ділиться на три стадії, чи фази, і лише в окремих з них - на дві. Але назви стадій дещо різні - залежно від критерію, який той чи той автор кладе в основу своєї класифікації, - патофізіологічний, клінікоанатомічний чи клінікобіохіміч-ний. Першу стадію частіше називають стадією запалення, очищення, або підготовчою, а згідно з двостадійною класифікацією І.Г. Руфанова і його послідовників - фазою гідратації (овод-нення). Друга стадія має назву заповнення, проліферації чи фіброплазії, а за класифікацією І.Г. Руфанова - дегідратації; третя стадія - рубцювання, фібро-тизації або ремодуляції рубця та епіталі-зації. Найпоширенішим і найбільш науково обгрунтованим є виділення трьох стадій загоювання ран на підставі клініко-гістопатофізіологічних критеріїв. Найбільш прийнятою є класифікація, запропонована M.I. Кузіним та Б.М. Костючонком, які виділяють стадію запалення, стадію регенерації (про-ліферації та дозрівання грануляційної тканини) та стадію перебудови рубця й епітелізації.
Перша стадія - запалення - є філогенетичне обумовленою відповід-дю тканини живого організму на пошкодження незалежно від його харак-теру - механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто спе-цифічною для рани. Ця стадія є переважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тканин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Процеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулювання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлекторної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звуження судин, спрямоване на зупинку кровотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістаміну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалішою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами запальної реакції.
У разі пошкодження лише невеликих судин і за нормальної реакції згортання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця реакція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона настає запізно і в умовах зниження артеріального тиску, яке їй сприяє.
Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами - кінінами, простагландинами і іншими речовинами - змінюють вазоконстрикцію судин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка переповнених кров'ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електроліти, білки), але і для клітин - переважно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2-6 разів - з 38 ангстремів до 50-250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри, може збільшитись у 7 разів). Така висока проникність капілярів і венул зу-мовлюється кінінами (калідин, бра-дикінін), простагландинами та системою комплементу (остання у поєднанні з кінінами спричинює звільнення місцевими клітинами простагландинів, що синтезуються з арахідонової кислоти). Ці посередники запального процесу та лейкотрієни відповідальні також за хемотаксис лейкоцитів у рану. Повнокров'я судин та вихід із них у
Loading...

 
 

Цікаве