WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ревматоїдний артрит. - Реферат

Ревматоїдний артрит. - Реферат


Реферат на тему:
Ревматоїдний артрит.
Визначення. Ревматоїдний артрит (РА) хронічне системне запальне сполучнотканинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогенезом, що характеризується прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту і призводить до порушення функції суглобив, їх деформації, а у майбутньому до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989; Сигидин Я.А., 1996).
Епідеміологія. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,6 до 1,3%. Причім частіше хворіють жінки, ніж чоловіки (3-4:1). Частота захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона складає 0,86%, в групі 55-64 рр. - 1,61-1,23%, серед осіб у віці 65 років і більше - 0,90-0,75%.
Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи.
1) обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. Молекулярною основою схильності до РА є спільний епітоп, який, знаходиться у третій основній алельній зоні гаплотипу головного комплексу гістосумісності DR-бета-1 між амінокислотними залишками 67-74, які межують із локусом розпізнавання Т-клітин. У 52% хворих на РА виявляються антигени гістосумісності системи НLA-DW4, доволі часто -DRW4, при цьому змінений генетичний контроль над імунними реакціями.
2) інфекційні агенти. Основна увага приділяється в цьому аспекті вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу, аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА.
3) сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.
Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби. У підвалинах нього процесу лежать генетично детерміновані аутоімунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Гіпотетичний етіологічний чинник пошкоджує синовіальну оболонку суглоба, виникає відповідна місцева імунна реакція і плазматичними клітинами синовії починає продукуватися змінений агрегований IgG, що володіє аутоантигенними властивостями. У свою чергу, він сприймається імунною системою як чужерідний антиген, і плазматичні клітини синовіальної оболонки, лімфовузлів, селезінки починають виробляти до нього антитіла - ревматоїдні фактори (РФ). РФ є антитілом до Fс-фрагменту IgG, що відноситься до класу IgG, але виявлено і RF класу ІgG. Взаємодія агрегованого класу IgG з РФ призводить до утворення імунних комплексів, котрі фагоцитуються ней-трофілами та макрофагами синовіальної оболонки. Процес фагоцитозу супроводжується пошкодженням клітин з вивільненням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення, що стимулює розвиток запальних, проліферативних і деструктивних змін синовії і хряща. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба призводить до подальшого аутотілоутворення і хронізації запального процесу. Ураження сполучної тканини та інших органів і систем (системні прояви РА) пов'язані з розвитком імунокомплексного васкуліту.
У світлі цих фактів можна припустити наступний механізм розвитку РА. Гіпотетичний етіологічний чинник діє у двох напрямках:
на тлі генетичної схильності цей фактор викликає дисбаланс функції Т- и В-лімфоцитів (імунодефіцит системи Т-лімфоцитів і неконтрольований синтез антитіл, зокрема, IgG);
з іншого боку, внаслідок пошкодження етіологічним чинником синовіальної оболонки виникає місцева імунна реакція з утворенням змінених (агрегованих) IgG, що володіють аутореактивністю (аутоантигенністю); агреговані IgG у подальшому розпізнаються як чужерідні антигени:
у подальшому плазматичні клітини синовіальної оболонки і лімфоцити продукують до Fc-фрагменту агрегованого IgG антитіла, так звані ревматоїдні фактори (РФ) класів IgG і IgМ, тобто це є аутоантитіла; РФ, таким чином, уявляє собою антитіло, зазвичай це IgМ, до Fc-фрагменту зміненого IgG;
у подальшому поєднання РФ з IgG утворює імунний комплекс, поєднання якого з комплементом призводить до активації системи згортання, виділенню лімфоцитами лімфокінів, що в свою чергу викликає хемотаксис, фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами і утворення рагоцитів; руйнування лейкоцитів, що поглинули імунні комплекси, стимулює виділення медіаторів запалення.
Суглоб за своїм анатомічним розташуванням та біологічними властивостями є структурою, яка полегшує розпізнавання, фіксацію, патофізіологічні та біохімічні перетворення антигенного матеріалу, а тому його можна розглядати як локальне вогнище антигенної перебудови. Можливий механізм розвитку ревматоїдного запалення представлений в додатках (див. додаток 2).
Класифікація. Згідно класифікації, виділяють 4 основні клінічні форми РА . Пояснення до класифікації:
1. Ревматоїдний артрит характеризується множинними ураженнями суглобів, головним чином, кистей і стоп. У деяких хворих РА може перебігати у вигляді олігоартриту або ж моноартриту. Ці варіанти найчастіше призводять до діагностичних помілок.
2. Ревматоїдний артрит із системними проявами (з вісцеритами) характеризується поліартритами, анемією, у сироватці крові більшості хворих визначається ревматоїдний фактор. У процес втягуються внутрішні органи. Яскравим проявом системності є синдром Фелті, що характеризується поєднанням суглобового синдрому, лейконейтропенії, спленомегалії, генералізованої лімфаденопатії. Нерідко у хворих із системними проявами проявляється "сухий" синдром - синдром Шегрена. При РА він відзначається важким перебігом, значним ураженням екзокринних залоз.
Таблиця 5.7.
Робоча класифікація і номенклатура РА.
І. Клініко-анатомічна форма.
1. Ревматоїдний артрит
Поліартрит
Олігоартрит
Моноартрит
2. Системні прояви:
Ревматоїдні вузлики,
Ішемічна полінейропатія
Дигітальний артеріїт
Склерит
Полісерозит
Хронічні виразки гомілок
Синдром Рейно IV. Ступінь активності
І - мінімальна
ІІ - середня
ІІІ - висока
0 - ремісія
ІІ. Імунологічна характеристика
Серопозитивний
Серонегативний
ІІІ. Перебіг
Повільно прогресуючий
Швидко прогресуючий
+ множинні узури Лімфоаденопатія
Синдром Фелті
Синдром Шегрена
3. Синдром Стілла у дорослих
4. Ювенільний РА
IV - остеопороз + звуження суглобової щілини + множинні узури + кістковий анкілоз
V. Рентгенологічна стадія
І - білясуглобовий остеопороз
ІІ - остеопроз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури)
ІІІ - остеопороз + звуження
Loading...

 
 

Цікаве