WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Історія хвороби: ІХС, стенокардія напруги ІІІ ФК. - Реферат

Історія хвороби: ІХС, стенокардія напруги ІІІ ФК. - Реферат

нормі.
УЗД (7.02)
Печінка - збільшена, на 2см нижче реберної дуги по правій середньо-ключичній лініїі на 5см нижче мечевидного відростка, гомогенна, ехогенність не змінена. Внурішньо-печінкові протоки розширені. Жовчевий міхур - не збільшений, без осаду, стінка-1,7мм. Підшлункова залоза - в ділянці головки 19мм, тканина не змінена. Селезінка без візуальних змін. Нирки звичайної форми, розмірами 4 5 10см, паренхіми не гомогенної ехогенності, містить дрібні пониженної ехогенності елементи, ймовірніше всього поодинокі дрібні кісти обох нирок. Мисково-лоханковий комплекс без особливотей.
Заключення: печінка збільшена; жовчевий міхур, підшлункова залоза, селезінка без змін; поодинокі кісти обох нирок.
Рекомендовано консультацію нефролога.
Аналіз калу на яйця глистів (8.02)
Яйця глистів - не виявлено - норма.
ЕхоКГ (8.02)
Аорта гіпокінетична, АК - норма, ЛП - дилятоване - 5,1см, МК - митрально-септична емерація, ДО - мітральна регургітація (+), стінки щільні (до 1,2см товщина), виражений гіпокінез, зони акінезії МШП. ЛШ дилятований (КДП- 7,9см), ПШ - теж (КДР -6,3см). V.cava inferior дилятована - 2,9см. ДО на ТК - трикуспідальна регургітація (++). Легенева гіпертензія (+). ФВ - 28%.
ЕКГ (7.02)
Транзиторний нижньопередсердний ритм з ЧСС - 77за хв переривається частими суправентрикулярними екстрасистолами. Вольтаж збережений. Електрична вісь напівгоризонтально. Ознаки дилятації обох передсердь із перевагою лівого. Виражена гіпертрофія лівого шлуночка із ознаками систолічного первантаження та помірна дилятація правого шлуночка.
Рентгенографія (6.02)
На оглядовій рентгенограмі органів грудної порожнини відмічається легенева тканина звичайної пневматизації. Корені гомогенізовані застійні. Синуси вільні. Серце аортальної конфігурації, розширене в поперечнику за рахунок збільшення всіх камер серця, переважно лівих.
Проба Тареєва - Реберга
Не проводилася;
очікувалося дізнатися наступні показники для оцінки видільної функції нирок:
" Рівень клубочкової фільтрації (60-120 мл/хв)
" Креатинін ендогенний крові (80-100-124 мкмоль/л)
" Креатинін сечі (15-20мкмоль/л)
" Канальцева реабсорбція (97-99%)
" Хвилинний діурез (1,5-2,0 мл/хв залежно від кількості сечі)
(норма одного сечопуску 150-200 мл)
Консультація окуліста (6.02)
Очне дно: диск зорового нерва блідо-рожевий, чіткий, вени розширені, звивисті,артерії звужені, симптом Солюс І-ІІ ст.
Висновок: ангіопатія сітківки обох очей.
IX. Диференціальний діагноз
Ведучим симптомом у керованого хворого є синдром серцевої недостатності, який характеризується зниженням насосної функції серця, що приводить до зменшення кровопостачання органів і тканин спочатку при додатковому навантажені, а потім і у спокої. Серцева недостатність тісно пов'язана з порушенням метаболізму міокарда, внутрішньосерцевими і периферичними гемодинамічними зрушеннями, частина з яких має компенсаторне значення.
Для нормального скорочення міокарда необхідно:
1. достатня концентрація скоротливих білків;
2.достатня концентрація електролітів: калію, магнію, натрию, кальцію.
3. достатнє постачання поживних речовин: амінокислот, глюкози, жирных кислот, кисню.
4. достатня кількість вітамінів групи "В".
Порушення метаболізму міокарда приводять до зниження скоротливої функції серця із зменшенням серцевого викиду.
Захворювання серця в залежності від особливостей внутрішньо-серцевої гемодинаміки і пристосувальних механізмів можуть бути розподілені на три групи. Серцева недостатність може розвинутися внаслідок 1) перенавантаження серця тиском; 2) перенавантаження об'ємом і 3)безпосереднього ураження міокарда.
Перенавантаження тиском розвивається при стенозі устя аорти,мітральному і трикуспідальному стенозі, артеріальній гіпертензії. При цьому підвищується внутрішньоміокардіальне напруження шлуночка під час скорочення, що стає стимулом для формування гіпертрофії міокарда. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує тривале підтримання серцевого викиду на достатньо високому рівні навіть під час фізичного навантаження. Однак внаслідок підвищення напруження стінки міокарда, відносно зменшеного коронарного кровотоку, підвищення потреб серцевого м'яза у кисні прогресують дистрофічні зміни в міокарді.
Перенавантаження об'ємом спостерігається при недостатності аортального і мітрального клапанів. При перенавантаженні об'ємом порівняно рано розвивається розширення відповідного відділу серця завдяки механізму Франка-Старлінга. Розширення камер серця веде до виникнення ряду нейрогуморальних зсувів, збільшення кількості циркулюючої крові і підвищення кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку. Це є важливим джерелом наступних застійних явищ у легенях.
Первинні ураження можуть бути при кардіоміопатіях, міокардитах, ІХС.
Враховуючи усе вищесказане вважаю за доцільне провести дифереціацію із наступними нозологіями:
1.Міокардит
Із міокардитів найбільш часто зустрічаються інфекційно-алергічні (вогнищевої інфекції), симптоми яких нерідко нагадують ознаки стенокардії, а також при інфекційних захворюваннях (токсико-інфекційні), ревматизмі, системній склеродермії, алергічних станах (медикаментозний, сироватковий), та ідіопатичний (надважкий) Абрамова-Фідлера. Однією із частих причин міокардитів є бактеріальна алергія. Відстенокардії її можна відрізнити по наявності чіткого зв'язку початку захворювання із передуючими інфекційними захворюваннями (грип, ангіна, гострий бронхіт). Основні симптоми захворювання зумовлюються зниженням скоротливої функції міокарда і виникаючою внаслідок цього серцевою недостатністю (задишка, серцебиття, загальна слабкість). При цьому майже всі хворі скаржаться на болі в ділянці серця. Вони не купуються нітрогліцерином, не пов'язані з фізичним навантаженням, як правило досить тривалі, не дуже інтенсивні, локалізуються головним чином в ділянці верхівки серця. Іноді, скаржачись, хворі говорять не про біль, а про неприємні відчуття в прекардіальній зоні ("відчуття всього серця"). Майже завжди виявляють порушення ритму, які виступають на перший план, - синусова тахікардія, екстрасистолія, при ураженні синусового вузла або інших відділів провідної системи - брадикардія. Крім того, як правило буває послаблений або розщеплений І тон над верхівкою. При значному ураженні міокарда і суттєвому зниженні його скоротливої функції може вислуховуватися ритм галопу. Чим важче перебігає міокардит, тим більше виражені ознаки серцевої недостатності. В легких випадках - тахікардія, задишка при фізичному навантаженні. При важкому перебігу і дифузному міокардиті - периферичні ознаки застою в великому колі кровообігу (набряки на нижніх кінцівках, тулубі, збільшення печінки), інколи в малому (сухі або вологі хрипи, вкорочення перкуторного звуку у нижніх відділах легень, кровохаркання). Значне місце у діагностиці займає ЕКГ: зниження вольтажу у стандартних відведеннях, порушення атріовентрикулярної провідності, внутрішньошлуночкові блокади, шлуночкові екстрасистолії, формується негативний зубець Т, який утримується місяці, зміщення сегменту ST, зазубреність комплексу QRS. Рентгенологічно виявляється збільшення всіх відділів серця (особливо вправо), зглаженність дуг, ознаки застою в малому колі кровообігу. Лабораторно - лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом вліво, іноді еозинофілія, підвищення ШОЕ; підвищення активності АСТ і АЛТ, диспротеїнемія. ((використано
Loading...

 
 

Цікаве