WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Історія хвороби: цукровий діабет ІІ типу - Реферат

Історія хвороби: цукровий діабет ІІ типу - Реферат

Г/л 4-9
паличкоядерні 6 1-6
сегментоядерні 44 47-72
лімфоцити 52 19-37
2. Загальний аналіз сечі:
Показник Значення Норма
Кількість 150 мл 100-300
Колір світло-жовтий світло-жовтий
Прозорість знижена ( мутна ) прозора
Осад білок не виявлено білок не виявлено
Лейкоцити одиничні в полі зору одиничні в полі зору
Епітелій плоский, 1-2 в п. зору плоский, 1-2 в п. зору
Кристали сечової к-ти в незначній кількості немає
3. Аналіз калу на яйця гельмінтів: яйця гельмінтів не знайдено.
4. Аналіз сечі на цукор з добової кількості: питому вагу і цукор не визначили, реакція на ацетон від'ємна.
5. Аналіз крові на цукор:
Дата Значення Норма
28.01.2000 9,9 ммоль/л
3,3-5,5 ммоль/л
29.01.2000 8,02 ммоль/л
08.02.2000 4,2 ммоль/л
6. Реакція Вассермана - від'ємна.
7. Рентгеноскопія грудної клітки - не була проведена.
8. Група крові та резус-належність - аналіз не проводився.
СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ:
" Рентгенологічні: ангіографія правої стопи, прицільна рентгенографія правої стопи.
" Лабораторні: біохімічний аналіз крові; посів виділень з рани на предмет виявлення гнійної аеробної та анаеробної інфекції; коагулограма.
" Функціональні: ЕКГ, визначення регіонарного кровотоку в нижніх кінцівках.
З призначених досліджень проведені:
1) біохімічний аналіз крові:
Показник Значення Норма
Білірубін загальний 16,61 ммоль/л 8,5 - 20,52 ммоль/л
Сечовина 6,7 ммоль/л 2,5 - 8,33 ммоль/л
Білок загальний 82,14 г/л 60 - 85 г/л
Кальцій 2,28 ммоль/л 2,25 - 2,75 ммоль/л
Патогенетичними є гіпокаліємія та гіперліпопротеїнемія, ці параметри крові не були визначені.
2) ЕКГ: ритм синусовий, неправильний, ЧСС - 71 /хв, вольтаж збережений, вісь серця відхилена вправо. Є поодинокі екстрасистоли та прояви ішемії міокарда. Гострої патології міокарда та коронарного кровообігу не виявлено.
ОСТАТОЧНИЙ ДІАГНОЗ:
Основний: Цукровий діабет ІІ типу, середньої важкості, стадія субкомпенсації.
Ускладнення: Діабетична мікро- макроангіопатія судин нижніх кінцівок, полінейропатія, діабетична стопа зліва ІІІ ступеня. Ампутаційна культя лівої стопи, рана лівої стопи, що гранулюється.
Супутній: ІХС, порушення серцевого ритму по типу екстрасистолії.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ:
Цукровий діабет - це гетерогенна група захворювань, які виникають на грунті абсолютної або відносної інсулінової недостатності і об'єднуються спільним симптомом - гіперглікемією. Однією з форм цього захворювання є інсулінонезалежний цукровий діабет. Згідно сучасних уявлень, основну роль в розвитку ІНЦД відіграють генетичні фактори, схильність до цього захворювання передається по аутосомно-домінантному типу. Проявляється у вигляді інсулінорезистентності або ( і ) вродженої недостатності острівцевих клітин внаслідок амілінового апоптозу. Зовнішні фактори, що можуть призвести до виникнення ІНЦД - це ожиріння, недостатнє внутрішньоутробне живлення плода, виснаження підшлункової залози, стресові ситуації.
Цукровий діабет характеризується комплексними змінами тканинного метаболізму, що морфологічно проявляється в основному розвитком діабетичних мікро- і макроангіопатій, нейропатій та остеоартропатій. Зараз прийнято вважати, що цукровий діабет- це сукупність двох взаємообумовлених синдромів: гіперглікемії та мікроангіопатії, причому їх виявляють або одночасно, або один з них передує іншому. Патогенез діабетичних мікроангіопатій багатогранний. В основі його лежить гіперглікемія, яка призводить до збільшення синтезу і відкладення глікопротеїдів в мікроциркуляторному руслі. При цьому уражаються капіляри в місцях переходу їх в базальні мембрани ( ангіопатії ), де проходить обмін речовин і засвоєння кисню. Розвивається гіаліноз, розволокнення базальних мембран і відкладення глікопротеїдів в стінці капілярів, що призводить до подальшого зменшення, а потім і облітерації їх просвіту. Крім того, гіперглікемія сприяє неферментному глікозуванню білків організму і фракції гемоглобіну А і С, що утруднює оксигенацію тканин і веде до гіпоксії та мікроциркуляторних порушень. В свою чергу гіперліпідемія, порушення біосинтезу жирних кислот, диспротеїнемія, активація ПОЛ, дисбаланс деяких мікроелементів, а також накопичення в крові контрінсулярних гормонів, кінінів та простагландинів ще більше погіршують транскапілярний обмін та сприяють появі дистрофічних змін в тканинах нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет. Розвиток мікроангіопатій пов'язанний також з тканинним ацидозом і хронічним ДВЗ-синдромом. Нейропатії розвиваються внаслідок погіршення трофіки нервів та збільшення товщини мієлінової оболонки. Відсутність болю при діабетичній гангрені пояснюється ранньою загибеллю чутливих рецепторів в результаті метаболіцного ацидозу. В людей похилого віку з діабетичними ангіопатіями часто виявляють атеросклеротичні зміни в артеріях малого, середнього та великого калібрів. Вищеназвані особливості цукрового діабету та той факт, що на стопі вони особливо виражені, дозволили виділити їх як окремий синдром - "синдром стопи діабетика"- комплекс анатомо-функціональних змін стопи, пов'язаних з діабетичною мікро- і макроангіопатією, нейропатією, остеоартропатією, на фоні яких розвиваються гнійно-некротичні процеси. Клінічно захворювання проявляється діабетичною остеоартропатією в поєднанні з остеомієлітом іфлегмоною, переважно спричиненою анаеробною неклостридіальною флорою. При цьому рентгенологічно чітко видно деструкцію дрібних кісток стопи та пальців на фоні остеопорозу. Розрізняють п'ять ступенів важкості протікання діабетичної стопи:
І - поверхнева виразка без клінічних проявів інфікування в місцях найбільшого тиснення підошовної поверхні стопи або пальців.
ІІ - більш глибока виразка, часто з целюлітом, без ураження кістки.
ІІІ - глибока виразка з нагноєнням і ураженням кісткової тканини чи з формуванням абсцесу.
IV - обмежена гангрена.
V - гангрена всієї ноги - при оклюзії магістральних судин.
В хворого спостерігалась гіпеглікемія, ослаблення пульсу на артеріях стопи, втрата чутливості та ішемічний некроз пальців стопи з приєднанням анаеробного целюліту. Ці дані повністю підтверджують уявлення про етіопатогенез "синдрому стопи діабетика".
ЛІКУВАННЯ
Консервативне патогенетичне лікування полягає в оптимальній компенсації цукрового діабету - дотримання дієти, призначення гіпоглікемічних засобів або інсуліну. Основними правилами дієтотерапії є зниження калорійності їжі та дробне харчування ( 5-6 разів на день ). Фармакотерапія ІНЦД : оральні гіпоглікемічні засоби, інсулінотерапія.
При синдромі стопи діабетика призначають препарати, які діють на різні ланки її патогенезу. Адреноблокатори застосовують в зв'язку з підвищеним виділенням катехоламінів, також - гангліоблокатори і периферичні спазмолітики. Результуюче розширення судин призводить до покращення кровотоку. Застосування антикоагулянтів пов'язане з ураженням стінки судин і підвищеним зсіданням крові. Гіпоксія тканин зумовлює необхідність використання засобів, що покращують засвоєння кисню в периферичних тканинах ( солкосерил ). Показана гіпербарична оксигенація, лікування в керованому абактеріальному середовищі.
Вітамінотерапія сприяє укріпленню стінки судин, кращому загоєнню ран та виразок. Нікотинова кислота, зокрема, має судиннорозширюючу і гіполіпідемічну дію.
Якщо розвивається важка інтоксикація при гангрені, показане введення дезінтоксикаційних кровозамінників.
Антибіотикотерапія проводиться з врахуванням даних бактеріологічного дослідження виділень з рани та даних антибіотикограми. Зокрема, при розвитку анаеробної неклостридіальної інфекції препаратами вибору є лінкоміцини, цефалоспорини,
Loading...

 
 

Цікаве