WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Історія хвороби: алкогольний цироз печінки, активна фаза - Реферат

Історія хвороби: алкогольний цироз печінки, активна фаза - Реферат

інфільтрація й фіброз
5. підвищення припливу крові до печінки
Зміни з боку кровоносних судин веде до підвищення внутрісинусоїдального тиску, а як наслідок - сприяє розвитку асциту й печінкової недостатності. Позапечінкові зміни (збільшення ОЦК) і інфільтративні зміни строми створюють підвищення пресинусоїдального тиску й позапечінкових проявів портальної гіпертензії.
Варикозно розширені вени стравоходу виникають у результаті посиленої роботи порто-кавальных анастомозів
Механізм: збільшений тиск у системі ворітної вени сприяє "скиданню" частини крові із системи печінкової вени в систему вен великого кола кровообігу через порто-кавальні анастомози як наслідок:
1. Збільшення венозного тиску у венах великого кола кровообігу (ВКК).
2. Розширення просвіту вен ВКК
3. Застійні явища в системі ВКК
4. Плазматичне просочування стінки судин
5. Зниження еластичності судин
II. Синдром гепатомегалії (алкогольна гепатопатія) - простий об'єктивний синдром.
Цей стан супроводжується збільшенням печінки в обємі, причому алкогольна адаптивна гепатопатія спостерігається в 20%хворих хронічним алкоголізмом.
Патогенез зумовлений:
" проліферацією гладкого ендоплазматичного ретикулума
" Збільшенням кількості пероксисом, що веде до збільшення гепатоцитів в обємі.
" Появою гігантських мітохондрій
" Етанол знижує синтез ДНК у гепатоцитах - зменшення синтезу структурних білків печінки, а як наслідок - гіпертрофія функціонуючих кліток, що залишилися.
" Ацетальдегід сприяє при хронічному вживанні етанолу утворенню великої кількості перекисних з'єднань
" Гіперфункціонування системи алькогольдегідрогенази приводить до збільшення співвідношення НАДН/НАД+, що порушує окислювання жирних кислот. Цей механізм може спричиняти жирову гепатомегалію печінки.
Висновок: алкогольна гепатомегалія на самому початку з'являється компенсаторно-пристосувальною реакцією печінки на підвищений синтез ацетальдегіду, утворення великої кількості перекисних з'єднань, порушення синтезу білка й окислювання жирних кислот. У більш пізній термін у механізмі розвитку гепатомегалії відіграє важливу роль збільшення тиску в системі ворітної вени. У результаті чого порушується кровообіг у печінці через переповнення печінкових капілярів. Далі відбувається набряк строми печінки й інфільтрація її гістіоцитами, макрофагами й іншими клітинними структурами.
III. Больовий синдром - простий суб'єктивний синдром
Для нього характерні біль у правому підребер'ї. Вона носить тупий характер з іррадіацією в ліву поперекову область і епігастральний кут, слабкої інтенсивності, приступоподібний, тривалість від 20 до 40 хвилин. Біль рідко виникає в спокої, частіше напад болю провокується прийомом жирної, смаженої або гострої їжі, фізичним навантаженням. Для полегшення болю пацієнт приймає таблетки Но-Шпа приймає положення на правому боці з приведеними до живота ногами.
Виникнення болю можна пояснити тим, що в капсулі печінки є рецептори розтягання. При збільшенні печінки відбувається розтягання її капсули й подразнення рецепторів розтягання, останні пов'язані з нервовими волокнами типу С. Іррадіація болю пов'язана з тим, що вегетативні нерви обмінюються пучками нервових волокон.
Також біль обумовлений:
" розтяганням очеревини
" натягненням зв'язок печінки.
IV. Синдром спленомегалії - простий об'єктивний синдром.
Ознаки - збільшення селезінки. Спленомегалія є наслідком портальної гіпертензії.
Оскільки вона є наслідком портальної гіпертензії, то відбувається застій крові й прогресує гіпоксія. У її умовах інтенсивно проліферують фібробласти й ретикулоендотеліальні клітини. Тканина заміщається сполучною тканиною.
V. Астено-вегетативний синдром.
Прояви: слабість, стомлюваність, запаморочення.
Механізм: пов'язані з наростаючою гіпоксією органів і тканин у результаті зниження рівня гемоглобіну в крові, гіперспленізмом і можливим токсичним впливом продуктів метаболізму печінки на клітини ЦНС і кровотворні клітини кісткового мозку (механізм анемії).
ЗВ'ЯЗОК СИНДРОМІВ
Портальна гіпертензія є головним синдромом і викликає гепатомегалію як наслідок:
- переповнення кров'ю внутрічасточкових печінкових капілярів
- застою крові в синусоїдах печінки
- збільшення проникності внутрічасточкових капілярів через наростаючу гіпоксію
- набряку і інфільтрацїї гістіоцитарними клітинами, лімфоцитами строми органа
Гепатомегалія спричиняє больовий синдром через перерозтягнення капсули печінки, у якій знаходяться рецептори розтягнення. Останні пов'язані з нервовими волокнами С типу, по яких відбувається передача імпульсу з рецепторів розтягання в ЦНС.
Портальна гіпертензія спричинює також спленомегалию. Вона розвивається в результаті утруднення відтоку крові з басейну ворітної вени. При цьому виникає застій крові в селезінці. Це веде до гіпоксії, міграції фібробластів, макрофагів, проліферації ретикулоендотеліальних клітин, набряку строми органа.
Спленомегалія у свою чергу веде до розвиткугіперспленизму. Останній виникає в результаті сповільнення кровотоку в органі. При цьому відбувається стаз формених елементів і підвищений вихід еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів з капілярів селезінки і їхнє посилене руйнування при участі макрофагальної системи.
Гіперспленізм спричиняє виникнення анемічного синдрому через підвищене руйнування формених елементів крові.
Астено-вегетативный синдром виникає в результаті:
- прогресуючого гіперспленізму, гіпоксії органів і тканин, у тому числі ЦНС.
- портальної гіпертензії. При цьому є порушення обміну аміаку й вплив продуктів азотистого обміну на ЦНС.
На підставі скарг, зібраного анамнезу, даних об'єктивного дослідження, може мати місце наступний діагноз: алкогольний цироз печінки, активна фаза, стадія субкомпенсації.
Лабораторні дослідження
показник Hb г/л еритр 1012 л кольоровий показник Лейкоцити 109 л ШОЕ мм/г Лейкоцитарна формула
результат 82 2,84 0,9 4,0 16 П С Е Л М
1 62 2 22 10
Біохімічний аналіз крові
Білірубін загальний мкмоль/л 13,3
Білірубін непрямий мкмоль/л -
Загальний білок 72,5
Глюкоза ммоль/л 11,3
АСАТ 30,9
АЛАТ 50,1
Альфа-амілаза 80
Скчовина 2,8
Креатинін 88,4
Аналіз сечі
Колір соломяно-жовтий
Прозорість прозора
Питома вага 1012
Білок -
Цекор -
Лейкоцити 3-4 в п.з.
Аналіз калу на яг
Я/г не виявлені
Інструментальні дослідження:
УЗД заключення
Печінка: збільшена. Контури чіткі, нерівні. Паренхіма неоднорідна підвищеної ехогенності. Жовчні протоки не розширені. Судинний малюнок збіднений. Ворітна вена розширена 12мм.
Жовчний міхур: патології не виявлено
Селезінка: дещо збільшена, контури чіткі, рівні. Паренхіма зерниста. Селезінкова вена 11мм.
Вільної рідини в череві не виявлено.
Заключення по рентгенограмі
Вогнищевих, інфільтративних змін немає. Легеневий малюнок трохи посилений і деформований у прикореневих зонах, за рахунок пневмофыброзу по змішаному типу. Контури діафрагми рівні, чіткі, синуси вільні.
Серцево-судинна тінь розташована срединно, розширена за рахунок дуги лівого шлуночку. Аорта ущільнена.
Результати додаткових методів дослідження:
За допомогою додаткових методів обстеження встановлені наступні синдроми:
Синдром гіперспленізму - простий параклінічний синдром.
Характеризується: зміною функції селезінки.
Прояви:
" зниження кількості всіх формених елементів крові (панцитопенія)
" зниження кількості еритроцитів (анемії)
" зниження кількості еритроцитів (лейкопенії)
" зниження кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія)
Синдром гіперспленізму обумовлений:
" гальмуванням гемопоезу
" утворенням антитіл до формених елементів
" підвищеним руйнування еритроцитів у
Loading...

 
 

Цікаве