WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Виразкова хвороба шлунку, гастрити - Реферат

Виразкова хвороба шлунку, гастрити - Реферат


Реферат на тему:
Виразкова хвороба шлунку, гастрити
Виразкова хвороба або пептична виразка - складний патологічний процес, в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони, у більшості випадків інфекційного походження, із формуванням локального ушкодження слизової оболонки верхніх відділів травного каналу, як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих чинників "агресії" і "захисту".
Клінічна класифікація виразкової хвороби
1. Локалізація пептичної виразки:
" виразка шлунка;
" виразка 12-палої кишки (цибулини, постбульбарна);
" поєднання виразки шлунка і 12-палої кишки;
" гастроєюнальна виразка (виразка анастомозу).
2. Етіологія:
" Нр-позитивна виразка;
" Нр-негативна виразка;
" медикаментозна;
" стресова;
" при ендокринних хворобах (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоз);
" при хворобі Крона, лімормі або саркоїдозі;
" при захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз печінки, ХНЗЛ);
" ідіопатична;
" змішана (Нр + інший установлений етіологічний чинник).
3. Стадія виразкового процесу:
" активна (гостра, свіжа);
" що рубцюється;
" стадія рубця;
" тривало не рубцююча.
4. Супутні морфофункціональні зміни:
" локалізація й активність гастриту і дуоденіту
" наявність і ступінь вираженості атрофії слизової оболонки;
" наявність кишкової метаплазії;
" наявність ерозій, поліпів;
" наявність гастроезофагального або дуоденогастрального рефлюксів;
" характеристика секреторної і моторної функцій.
5. Ускладнення:
" кровотеча;
" перфорація;
" пенетрація;
" стеноз;
" малігнізація.
?
Схема розвитку двох основних форм ХГ
Helicobacter pylori Антитіла до парієтальних клітин
Активний Неактивний
Легкий Типова
відсутність
тяжкості
Середньої
активності
Тяжкий
Метаплазія Метаплазія
Етіологія хронічного гастриту (ХГ)
1.Екзогенні (сприяючі) чинники:
" порушення харчування;
" поганий стан жувального апарату;
" паління та алкоголь;
" хімічні речовини.
2.Ендогенні чинники:
" Helicobacter pylori (при ХГ типу В) - близько 80-90% усіх ХГ;
" генетична схильність (при ХГ типу А) - близько 5-10% усіх ХГ;
" рефлюкс жовчі в шлунок - близько 5% усіх ХГ;
" вік;
" прийом нестероїдних протизапальних засобів;
" інші захворювання - цукровий діабет, гіпертіреоз, хвороба Крона, ХНН.
Етіологічні чинники виразкової хвороби по Передерію В.Г., Ткачу С.М.
Екзогенні Ендогенні
" Порушення харчування " Генетична спадковість
" Шкідливі звички " Хронічний Нр-гастрит і метаплазія шлункового епітелію в 12-п.к.
" Нервово-психічні перенапруження " Гіперпродукція соляної кислоти і пепсину
" Фахові чинники (психо-емоційні) і спосіб життя " Порушення гастродуоденальної моторики
" Вплив ліків (НПЗЗ, кортикостероїдів, антибактеріальних засобів, дигоксину, теофіліну, резерпіну, препаратів заліза, калію " Вік і стать
Генетична спадковість дуоденальної виразки
" Збільшення числа парієтальних клітин
" Надлишкове звільнення гастрину
" Підвищщення пепсиногену І у сироватці
" Дефіцит інгибитору трипсину
" Дефіцит фукомукопротеїдів слизу
" Порушення продукції SIgA i IgA
" Група крові О(І)
" Позитивний Rh-чинник
" Наявність HLA-антигенів В5, В15, В35.
Німецька класифікація ХГ (1989р.)
1. Аутоімунний ХГ (тип А) - атрофічний, фундальний, ахлоргідричний із наявніс-тю антитіл до парієтальних клітин, що супроводжується В12-дефіцитною анемією, іноді поєднується з хронічним тіреоїдитом, гіпопаратиреозом.
2. Хронічний гелікобактерний гастрит (типВ), переважно антральний - до 80% усіх ХГ, є одним із найвагоміших чинників виразкоутворення.
3. Змішаний (тип А і В) - при тривалому захворюванні ХГ.
4. Хіміко-токсичний (тип С) - рефлюкс гастрит - частий наслідок резекції шлунку.
5. Лімфоцитарний.
6. Особливі форми: еозінофільний, гранульоматозний, гіпертрофічний або інші.
Остання "Сіднейська система"
Класифікація 1990р.
Формулюється за схемою:
Етіологія
Локалізація запальних змін
Морфологія за данними ендоскопії: набряк, еритема, гіперплазія складок, плоска ерозія, піднята ерозія, вузлуватість, інтрамуральні крововиливи і інші.
Ступінь тяжкості: відсутня, легка, помірна, важка.
?
Клініка хронічного гастриту
1. Шлункова диспепсія: (дискомфорт в епігастрії, відрижка і зригування, нудота, неприємний присмак, печія).
2. Біль в епігастральній ділянці (після грубої, гострої їжі).
3. Кишкова диспепсія: (закрепи, бігунець, метеоризм, урчання і перели-вання у животі).
4. Астено-невротичний синдром.
5. Ознаки гіповітамінозу (тільки при аутоімунному гастриті).
Діагностика гастритів
1. Фіброгастродуоденоскопія з біопсією.
2. Рентгеноскопія ШКТ.
3. Визначення H.pylori не менше як двома методами.
4. Аналіз шлункового соку.
?
Helicobacter pylori (Hр) відкрито в 1982 р. австралійськими вче-ними Маршал і Уорен у хворого антральним гастритом, що революціоні-зувало гастроентерологію і перевернуло старі поняття про стерильність верхніх відділів ШКТ.
Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого на-селення земної кулі і є етіологічним чинником 90-95% дуоденальних ви-разок та майже 90-70% доброякісних немедикаментозних виразок шлунка і відіграє суттєву роль у виникненні раку шлунку - 60-70% цих пацієнтів є хронічними носіями H.pylori.
Активність уреази призводить до підвищення локального рН.
Н+ NН4
уреаза
СО2(NН2)2 2 NН2 + СО2
Утворення аміаку при гідролізі сечовини допомагає гелікобактеріям ви-жити в кисловому і дуже кислому середовищі.
Loading...

 
 

Цікаве