WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Алгоритм діагностики гепатолієнального синдрому у дітей. - Реферат

Алгоритм діагностики гепатолієнального синдрому у дітей. - Реферат

гастролієнальному типі біль локалізується в епігастрії і особливо у лівому підребер'ї. При кишково-мезентеріальному типі біль є непостійним і локалізується кругом пупка, здухвинних ділянках, в області печінки.
Набряково-асцитичний синдром.
Патофізіологія асциту у пацієнтів з портальною гіпертензією до кінці не є вивченою. Остання є наслідком складних порушень гомеостазу електролітів і води в результаті морфологічних і функціональних порушень функції печінки, дисрегуляції системної гемодинаміки і зміни функцій нирок. На ці процеси впливають деякі гормони, медіатори, нейрогуморальні зрушення.
Патогенез асциту при цирозі печінки пов'язаний з кількома факторами:
- механічним, зумовленим портальною гіпертенізією;
- гормональним;
- нервово-гуморальним;
- гемодинамічними розладами і порушенням водно-електролітної рівноваги.
Нагромадження вільної рідини в черевній порожнині зумовлене трансудацією плазми в результаті підвищенного гідростатичного тиску і зниженого онкотичного тиску в судинах. В міру нагромадження асциту знижується центральний внутрішньосудинний тиск. При цьому об'єм плазми крові підвищений, значна частина її депонована в судинах черевної порожнини, а тому ефективний (той, що приймає участь в циркуляції) об'єм плазми знижений. Останнє веде до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, судинозвужуючого ефекту, зменшення гломерулярної фільтрації і ниркового кровотоку. Ці процеси стимулюють секрецію антидіуретичного гормону і альдостерону і відповідно підвищується реабсорбція води і натрію в ниркових канальцях. При цьому має місце надмірна втрата магнію, калію і водню, розвивається метаболічний алкалоз.
Однак за останні роки встановлено, що у більшості хворих з цирозом відсутня активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Альтернатив- на теорія формування асциту - теорія надмірного притоку: затримка натрію є первинним феноменом і не залежить від активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. В певній мірі має значення зниження синтезу натрійуричного гормону печінкою. Затримка натрію супроводжується наростанням об'єму інтерстиціальної рідини, що зумовлює пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
В початковій стадіях нагромадження асциту важливішими симптомами є збільшення живота, зеншення діурезу, зростання маси тіла, зміна укорочення перкуторного звуку живота при зміні положення тіла. Масивний асцит зумовлює розходження прямих м'язів живота, підйом діафрагми і зменшення серця, збільшення тиску у правих відділах серця.
На ранніх стадіях хворий відмічає відчуття повноти в животі, метеоризм. Ефективним методом діагностики в цей період є ультразвук.
Асцит може ускладнюватись гепаторенальним синдромом і спонтанним бактеріальним перинтонітом в результаті транслокації бактерій з просвіту кишківника. Гепаторенальний синдром є найтяжчою формою декомпенсації системної гемодинаміки. Теоретично вона м.б. зворотньою тільки у випадку трансплантації печінки. Ускладненнями асциту є пупочна кила, плевральний випіт, переважно правобічний в результаті просочування асцитної рідини в порожнину плеври через щілини в сухожильній частині діафрагми.
Печінково-нирковий синдром (ПНС) визначається як прогресуюча олігурична ниркова недостатність на фоні гострих і хронічних захворювань печінки при відсутності інших причин для ниркової недостатності. ПНС характеризується значним звуженням судин особливо в корковій зоні нирок. Однією з основних причин ПНС є дисбаланс між звуженням і розширенням внутрішньоорганних судин нирок з наступними гемодинамічними розладами і порушенням прямих печінково-ниркових зв'язків. Останнє поєднує гепаторенальний рефлекс, який активізується руйнуванням гепатоцитів, збільшенням внутрішньосинусоїдального тиску, що веде до зниження клубочкової фільтрації. Має значення зниження синтезу в печінці сечогінних факторів. Гемодинамічні порушення характеризуються розширенням периферійних судин, що зумовлено надміром синтезу азоту в результаті аутотоксемії. Для підтримання кров'яного тиску розширення судин балансується активацією симпатичної нервової і різних гуморальних систем, що в сукупності є пусковим механізмом затримки натрію і води. В результаті виникає гіпердинамічна циркуляція.
Клінічно ПНС характеризується олігурією, концентрованою (майже без натрію) сечею. ПНС частіше розвивається на фоні прогресуючого і резистентного домінування асциту, різко порушеної функції печінки, значної затримки води, гіпонатріємії і значно зниженого вмісту натрію в сечі. ПНС є наслідком гострої гіповолемії - при кровотечі, блювоті, діареї, септицемії, швидкій евакуації асциту з черевної порожнини.
ПНС маніфестує поступовим наростанням в плазмі крові вмісту креатиніну, сечовини, надалі гіперкаліємією, метаболічним ацидозом. Аналізи сечі: м.б. невелика протеїнурія. Морфологічні зміни в нирках відсутні. Хворі астенізовані, сонливі, апатичні, апетит знижений до анорексії. Розвивається атонія шлунку і товстого кишківника з нудотою, блювотою, ознаками клітинної дегідратації (спрага, гіпотонія очних яблук, зниження тургору шкіри), паралельно з інтерстеціальною гіпергідратацією (набряки, асцит), ортостатична гіпотонія (надмірна вазодилятація і відкриті артеріо-венозні шунти), тремор, геморагічний діатез, часті спонтанні шлунково-кишкові кровотечі і печінкова кома.
Важкий перебіг гострих і хронічних захворювань печінки з ГЛС часто ускладнює гострий канальцевий некроз. При цирозі печінки нерідко розвиваються ІgА-нефропатія, яка клінічно має латентний перебіг без розвитку хронічної ниркової недостатності і артеріальної гіперетензії. Інколи зміни в сечі аналогічні нефротичному синдрому гломерулонефриту, рідко спостергіається масивна гематурія.
Геморагічний синдром розвивається в результаті недостатності плазменно-тромбоцитарної ланки гемостазу та варикозного розширення вен стравоходу, ерозивно-виразкових уражень верхніх відділів травного тракту. На фоні кровотечі різко погіршується функціональна здатність печінки в результаті масивних гіпоксичних некрозів у ній.
При кровотечі наростає жовтяниця, енцефалопатія, прогресивно порушуються функціональні показники печінки, хоч об'єм асцитної рідини і розміри селезінки можуть зменшуватись в зв'язку з переходом асцитної рідини в системне русло і зниженням портальної гіпертензії.
Кровотеча виникає в період портального гіпертонічного кризу, коли раптове підвищення портального тиску зумовлює розрив аневризм розширеної стравоходної або шлункової вени. Ймовірність кровотечі корелює з розмірами варикозних вузлів: в І ст. при ендоскопії видно лінійні рожево-голубі вени на слизовій оболонці діаметром 150 мк моль/л/год., альбумін < 30 г/л, протромбіновий індекс 1,1 мк моль/л/год.), при значних крововтратах, що вимагають інфузії > 2 л крові. У частини хворих (15-20%) цирозом печінки гостра масивна кровотеча у верхніх відділів травного
Loading...

 
 

Цікаве