WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гострі стани в алергології: причини, клініка, діагностика, невідкладна терапія. - Реферат

Гострі стани в алергології: причини, клініка, діагностика, невідкладна терапія. - Реферат

мембрани і появою нових "скритих" антигенів;
- утворенням комплексу антиген-гаптен.
В результаті утворюються Іg Е і Іg М, які з'єднуються своїми F-2 фрагментами з антигенами клітин, утворюють імунні комплекси.
Під впливом імуннихкомплексів включаються три механізми:
- активація комплементу і реалізація цитотоксичності;
- активація фагоцитозу;
- активація К-клітин і реалізація антитілозалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності.
В період патохімічної стадії активація комплементу супроводжується опсоні-зацією, активацією міграції запальних клітин, посиленням фагоцитозу, звільненням гістаміну під впливом С3а, С5а, утворенням кінінів, руйнуванням мембран клітин. Останнє супроводжується звільненням супероксидного аніон-радикалу, синглетного кисню, супроводжуючи вільні радикальні окислення ліпідів клітинних мембран.
ІІІ. Імунокомплексний тип реакції гіперчутливості.
Характерна участь Іg М та Іg Е, однак на відміну від ІІ типу реакцій вони взаємодіють з розчинними антигенами. В результаті утворюються ЦІК, які фіксуюють в мікроциркуляторному руслі зумовлюють активацію комплементу, звільнення лізосомальних ферментів, утворення радикалів, супероксидних аніонів, звільнення гістаміну, серотоніну, ушкодження ендотелію з наступною агрегацією тромбоцитів і всіма наступними наслідками.
Клінічним виявом є сироваткова хвороба, ф-н Артюса, ЕАА, гломерулонефрит, окремі прояви харчової і медикаментозної алергії, аутоімунні процеси.
Анафілактичний шок (АШ) - системна алергічна реакція негайного типу, яка розвивається в результаті швидкого і масивного Іg Е-посередкованого виділення медіаторів із тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів периферичної крові при повторному контакті з алергеном.
Патоморфологія:
- набряк слизової верхніх дихальних шляхів незапального характеру;
- бронхоспазм дистальних відділів бронхіального дерева з гіперсекрецію слизу, набряком підслизового шару, судинним застоєм, еозинофільною інфільтрацією;
- набряк легень, легеневі кровотечі, ателектази;
- посилення судинної проникливості з виходом плазми із судинного русла, розширення периферичних судин, ішемія міокарду;
- гепато-, спленомегалія, потовщення стінки кишківника;
- набряк шкіри, розширення судин;
- глибока ішемія серця, нирок, кишківника у випадках, коли смерть наступає не зразу.
Патогенез: визначається швидким і у великій кількості звільненням медіаторів із опасистих клітин і базофілів крові.
Виділяємо два варіанти дегрануляції опасистих клітин:
- Іg Е - залежний;
- незалежний від Іg Е.
Іg Е-залежна дегрануляція визначається специфічними алергенами, які зв'язуються з Іg Е з наступним виділенням біологічно активних речовин, зокрема гістаміну. Останній викликає розширення судин, підвищення судинної проникливості з виходом із судинного русла і розвитком набряку, спазму бронхів, гіперсекреції слизу в бронхах, соляної кислоти в шлунку, посилення перистальтики кишківника, активності парасимптатичної нервової системи. Посилюються експресія адгезивних молекул на поверхні ендотелію. Звільнюються інші певні преформовані фактори: триптаза, гепарин, хімаза. Ця група біологічно активних речовин викликає звільнення інших, нових факторів: простагландинів, лейкотрієнів, ФАТ, багато цитокінів (ІЛ-3, ІЛ-5, ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-6, ін.).
Незалежні від Іg Е (псевдоалергічні) фактори: С3а, С5а, хемокіни (МСР-1, МІР-ІА, RANTES, ІL-8), ІЛ-3; лікарські препарати (ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні, цитостатики, радіоконтрастні речовини); аутоантитіла до Іg Е; аутоанти-тіла до Fc-фрагменту клітин; фізичні фактори; холод, УФО, фізичні навантаження.
Клініка.
Швидкий розвиток генералізованих реакцій, які поєднюють свербіння, кропив'янку, ангіоневротичний набряк (особливо гортані), артеріальну гіпотензію, свистяче дихання і бронхоспазм, нудоти, блювоти, болі в животі, діарею, аритмії. Усі клінічні симптоми м.б. в різній мірі виражені у різних поєднаннях, розвиваються зразу після дії алергену. Симптоми АШ можуть розвинутись і через 30-60 хв. після дії алергену. Інколи АШ має двофазний характер: ранні симптоми, зникають спонтанно або після лікування, появляються знову через певний час.
Анафілактичні реакції по важкості поділяємо від помірно виражених до важких. Як правило, вони появляються через кілька хвилин від дії причинного фактора і бурхливо прогресують. До перших симптомів відносимо відчуття розлитого тепла, приливу крові до обличчя, дзвін у вухах, свербіння шкіри, губ, статевих органів. Відчуття комку в горлі, сиплість голосу, затруднення ковтання, стридор, стискання у грудях. Свистяче дихання є прогностично несприятливим симптомом.
Невідкладної допомоги вимагають кардіоваскулярні симптоми (головокружіння, непритомність, серцебиття), абдомінальні (метеоризм, нудота, блювота, тенезми), симптоми верхніх дихальних шляхів (закладеність носа, ринорея).
Найчастіше смерть при АШ наступає від респіраторних причин (75%), надалі від серцево-судинних.
При клінічному огляді хворого в першу чергу необхідно оцінити стан серцевої діяльності та респіраторної системи.
Збереження життя хворого можливе при умовах:
- правильної і своєчасної діагностики АШ або підозрінні на нього;
- опустити головний кінець тіла;
- постійного моніторингу життєво важливих функцій;
- відновлення прохідності дихальних шляхів;
- введення 0,1% р-ну адреналіну гідрохлориду 0,01 мл/кг/ (max - 0,2-0,5 мл) п/шк. в/м, у випадку необхідності - через кожні 15 хв., дві дози. Адреналін - стимулятор ?- і ?-адренорецепторів, препарат вибору при лікуванні АШ (зменшує порозність судин, звужує їх просвіт, усуває бронхоспазм); при відсутності ефекту - 1-5 мг глюкагону в/в;
- оксигенотерапії;
- введення антигістамінних препаратів (супрастін, тавегіл);
- якщо АШ розвинувся на введення лікарських препаратів, то обколоти місце ін'єкції адреналіном;
- при артеріальній гіпотензії ввести судиннозвужуючі препарати (мезатон);
- гідрокортизон в/в.
Анафілактоїдні реакції на введення екстрактів алергенів при шкірному тестуванні і проведенні СІТ.
Ризик розвитку анафілактоїдних реакцій на введення екстрактів алергенів при підшкірному тестуванні та проведенні СІТ дуже низький.
Фактори ризику системних реакцій при СІТ:
- нестабільна глюкокортикоїдозалежна бронхіальна астма;
- високий рівень алергічної реактивності, виявлений діагностичними тестами;
- наявність в анамнезі системних реакцій на імунотерапію алергенами;
- використання нової ампули алергенного екстракту;
- наявність астматичних симптомів перед введенням алергену;
- паралельне лікування
Loading...

 
 

Цікаве