WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат . - Реферат

Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат . - Реферат


Реферат
Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат - транссудат .
Терміни:
Запалення (пат. анатомія) - комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів, яка спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження та на відновлення пошкодженої тканини.
Запалення (пат. фізіологія, за Альперном) - складний універсальний патологічний процес організму на дію шкідливих чинників, який проявляється у вигляді комплексу структурних і функціональних змін тканини, виник в процесі еволюції і характеризується трьома одночасними і тісно зв'язаними процесами: альтерацією, ексудацією з еміграцією лейкоцитів та проліферацією.
Медіатори запалення (пат. фізіологія) - це БАР, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і справляють безпосередній вплив на запальний процес.
Теорії визначення запалення:
1. Альперн - реакція організму, що характеризується 3 процесами:
a. Альтерація (син.: пошкодження);
b. Ексудація з еміграцією лейкоцитів;
c. Проліферація.
2. Цельс - це сукупність 4 процесів:
a. calor - підвищення температури (посилення ОР±Е, посилений приток артеріальної крові);
b. rubor - почервоніння (через загальну гіперемію);
c. dolor - біль (через подразнення БАР закінчення чутливих нервів, стиснення нервових закінчень ексудатом);
d. tumor - припухлість (наслідок набряку);
e. Галем: functio laesa - порушена функція.
3. Конгейм (судинна теорія) - в основі запалення розлади судин МЦР.
4. Мечніков (біологічна теорія) - теорія фагоцитозу макрофагами і мікрофагами патогенних агентів.
5. Теорія 5-ти гіпер-:
a. Гіпертермія
b. Гіпер Н+-іонів
c. Гіперосмія
d. Гіперонгія
6. Менкін-Шаде (фізико-хімічна теорія, син.: біохімічна теорія) - пов'язували із тканинним ацидозом, осмотичною гіпертензією та підвищенням онкотичного тиску, а також специфічними речовинами, що пов'язані із запаленням.
7. Сучасна теорія (Флорі, Цвейфах, Чернух)
Етіологія:
Фактори пошкодження:
- екзогенні (бактерії, віруси, гриби, найпростіші, черви, комахи, кислоти, луги, сторонні тіла, тиск, розрив, температура зовнішнього середовища, випромінювання іонізуюче, ультрафіолетове);
- ендогенні (реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб у судинах, комплекс антиген-антитіло).
" біологічні (віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси);
" хімічні (кислоти, луги, солі тяжких металів, токсини, отрути);
" фізичні (температура, випромінювання іонізоване, електричний струм, травми).
Патологія:
Стадії запалення:
1. Альтерація
a. Альтерація первинна - виникає внаслідок безпосередньої дії запального агента. Зміни у пошкоджених клітинах: структурні, метаболічні, функціональні.
b. Альтерація вторинна - виникає внаслідок викиду з клітини і утворення БАР - медіаторів запалення, звільнення і активізації лізосомних ферментів, їх впливу на біологічні макромолекули.
2. Ексудація з еміграцією - фаза, що швидко настає за альтерацією та викиданням медіаторів запалення. Стадії:
" Реакція МЦР з порушенням реологічних властивостей крові - спазм артеріол (має рефлекторний характер) ? артеріальна гіперемія (через утворення в осередку запалення медіаторів запалення, що є вазодилятаторами стінок артеріол та прекапілярів) ? зміщення рН у кислу сторону, нагромадження К+, ? еластичності СТ ? венозна гіперемія (пояснюється такими факторами: 1) Фактори крові: крайове розташування поліморфно-ядерних лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів, ? вмісту гепарину; 2) Фактори судинної стінки: набухання ендотелію і ще більше ? проникності мікросудин; 3) Фактори оточуючих тканин: набрякла тканина стискуючи вени та лімфатичні судини, сприяє розвитку гіперемії) ? стаз ? тромбоз;
" ? проникності мікросудин - виникає насамперед через пошкодження ендотелію, внаслідок чого посилюється мікропіноцитоз;
" Ексудація складових частин плазми крові - вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судинного русла у тканини. Основна причина: порушення гістогематичного бар'єру через ? проникність мікросудин;
" Еміграція клітин крові - це вихід нейтрофільних лейкоцитів (лейкодіапедез) та еритроцитів (еритродіапедез) з просвіту судин крізь судинну стінку в оточуючу тканину. В основі лежить явище хемотаксису. Еміграції передує крайове стояння, адгезія до стінки ? міжендотеліальна еміграція (за допомогою псевдоподій і феномену тіксотропії - перехід гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани).
" Фагоцитоз - поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої (бактерії, віруси) так і неживої (сторонні тіла) природи. Найбільшу участь у процесі беруть участь нейтрофільні лейкоцити та макрофаги. Об'єкт фагоцитозу визначається завдяки ефекту опсонізації - обробка антигена специфічними речовинами сироватки крові - опсонінами.
Стадії:
o Хемотаксис (син.: наближення) - активатори: 1) продукти життєдіяльності м/о, 2) речовини, що утворюються внаслідок взаємодії антиген-антитіло, 3) компоненти комплементу (С3, С5); інгібітори: 1) речовини, які виробляються активованими антигеном лімфоцитами.
o Прилипання - пояснюється здатністю фагоцитів утворювати цитоплазматичні випинання в напрямку об'єкта фагоцитозу.
o Поглинання - відбувається шляхом інвагінації цитоплазми та утворенням фагосоми (мішечка із стороннім тілом).
o Перетравлення - характеризується наближенням лізосоми до фагосоми та утворенням при злитті фаголізосоми (син.: вторинна лізосома). Якщо внутрішньоклітинне перетравлення відбувається до кінця говорять про завершений фагоцитоз. В тих випадках, коли м/о не перетравлюються фагоцитами і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершений фагоцитоз (син.: ендоцитобіоз)
" Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату - випіт рідких частин крові, еміграції лейкоцитів, діапедез еритроцитів ведуть до появи в пошкоджених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини - ексудату.
3. Проліферації і регенерації
a. Проліферація (син.: розмноження) - завершальна фаза запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини.
Клітинні диференціювання у осередку запалення:
1. Камбіальні мезенхімальні клітини ? у фібробласти
2. В-лімфоцити ? у плазмоцити
3. Моноцити ? у гістоцити і макрофаги
4. Макрофаги ? у епітеліоїдні та гігантоклітинні багатоядерні клітини (напр., клітини сторонніх тіл, клітини
Loading...

 
 

Цікаве