WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

покладаються на винайдений маркер, який передбачає розвиток у діагностиці ІМ: цеглікогенфосфорилаза ВВ-за допомогою цього маркера реєструється дефіцит кисню в м`язевих клітинах. Проте клінічними студіями встановлюється можливість реєстрування цим маркером наявності дефіциту кисню в кардіоміоцитах безпосередньо після утворення тромбу в серцевих артеріях. {1}
Лабораторна біохімічна діагностика ІМ. При важкому ушкодженні і деструкції міокарда відбувається викид ферментів із тканини серця і підвищення їх активності в крові. Біохімічними маркерами міокардіального некрозу служать підвищений рівень креатінфосфокінази /КФК/ і її МВ-ізоферменту /найбільш специфічний маркер, який підвищується вже через 4-6 годин і нормалізується до кінця 2-3-х діб/, рівня лактатдегідрогенази /ЛДГ/ і її фракції ЛДГ 1, міоглобіну, аспартатамінотрансферази /АсАТ/, які нормалізуються до 3-8 дня.
Крім того, в перші дні з'являється помірний нейтрофільний лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеїн. До кінця 1-тижня кількість лейкоцитів знижується, тоді як ШОЕ починає наростати до найбільших значень підвищуватися /так званий симптом перехресту/. Всі ці зміни, а також деякі додаткові, представлені в таблиці 11, є відображен-ням так званого резорбційного синдрому. [2]
Таблиця 11
ТЕРМІНИ ПІДВИЩЕННЯ В КРОВІ ПОКАЗНИКІВ РЕЗОРБЦІЙНО-НЕКРОТИЧНОГО СИНДРОМУ
Показник Початок Максимум Тривалість
Норма
Підвищення температури 1-2 доби 2-3 доби 7-10 днів Не вище 37°С
Лейкоцитоз Декілька годин 2-3 доби 3-7 днів 4-8х109/л
ШОЕ 2-3 день 8-12 діб 3-4 тиж. Не вище 10-15 мм/годину
АсАТ 8-12 год. 2-3 доби 7-8 днів 0,10-0,40 ммоль /ч/л
АсАТ 8-12 год. 72 години 5-6 днів 0,1-0,68 ммоль /ч/л
ЛДГ 8 годин 3 доби 10-12 днів 0,8-4,0 ммоль /ч/л
ЛДГ1 Перші години 3 доби Біля 1 місяця до 31-33%
КФК 4 години 1 доба 3-4 доби 1.2 ммоль/ч/л
МВ-КФК 4 години 12-20 годин 2-3 доби
Альдолаза 1 доба 48 години 7-8 днів 0,2-1,2 мкмоль/ч/л
С -реактивний білок
1-а доба 13-18 днів 28 днів відсутній
Фібріноген 48 годин 3-5 діб 1-2 тижні 2-4 г/л
Отож, для нашого майбутнього є надзвичайно важливим винайдення маркера-діагностикума, який би за мінімальних симптомів ІМ прогнозував ймовірність його виникнення.{1}
5.d Ускладнення
Таблиця 12
УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА
" 3упинка серця /раптова смерть/
" "Порушення ритму /шлуночкові і надшлуночкові/ і провідності /синусова брадикардія і блокади серця/
" Гостра серцева недостатність /різного ступеня вираженості/
" Розрив серця /вільної стінки або міжшлуночкової перетинки/
" Мітральна регургітація
" Гостра аневризма серця
" Постіііфарктна стенокардія
" Рецидив ІМ
" Тромбози і емболії '"Шлунково-кишкові кровотечі
" Парез ШКТ
" Порушення сечовипускання
" Психічні порушення
" Синдром Дресслера
" Хронічна аневризма серця
" Хронічна серцева недостатність
Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ, на її частку приходиться від ЗО до 60% всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму у вигляді фібріляції шлуночків або асистолії. Клінічне проявляються втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу . В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці. На ЕКГ при фібріляції замість шлуночкових комплексів реєструються безладні хвилі різноманітної величини і форми, які виникають одна за одною без всяких інтервалів.
Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями ІМ зустрічаються приблизно у 90% хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму, які є однією з причин смерті /шлуночкова екстрасистолія зустрічається приблизно у 70-80%, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія в 10%, а фібріляція в 6-7 % випадках. Менш небезпечні й легше підлягають корекції синусові порушення ритму /синусова тахікардія -приблизно у 50% хворих/, передсердна екстрасистолія у 20-30% всіх випадків/ і миготлива аритмія. Найрідше/в основному при задньо-діафрагмальному інфаркті/ розвивається повна поперечна блокада /близько 5 % всіх випадків/.
Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при ІМ Передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої ядуги, набряку легень і кардіогенного шоку.
. В усьому світі найбільшого розповсюдження отримала класифікація гострої серцевої недостатності по Кіііір /1967 р./, яка представлена в таблиці 13.
Кардіогеннии шок - найважче ускладнення гострого ІМ, яке ^стрічається у 10-15%) хворих. Діагноз кардіогенного шоку ставиться у випадках зниження систолічного АТ< 90 мм рт.ст. в поєднанні з появою ознак периферичної вазоконстрикції, зниженні сечовиділення < 20 мл/годину, запаморочення. Внаслідок різкого Зниження скоротливої спроможності міокарда зменшується хвилинний об'єм, збільшується викид в кров катехоламінів, ангітензину [ глюкокортикоїдів, підвищується загальний периферичний опір, " завивається вазоконстрикція в області внутрішніх органів, шкіри і м'язів, відбувається централізація кровообігу, виникає метаболічний ацидоз. При шоці артеріальний систолічний тиск знижується нижче 90 мм рт.ст., тахікардія звичайно перевищує 100-110 уд/хв. Шкіра бліда, з цианотичннм відтінком, хворий вкритий холодним потом, пульс частий, ниткоподібний. Хворий не здатен адекватно оцінити свій стан, свідомість часто запаморочена.
Серцева ядуга і набряк легень розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності у 10-15% хворих. Внаслідок пе-ренаповнення кров'ю легеневих вен і капілярів та підвищення проникності судин рідка частина крові просочується в альвеоли. Спершу рідина накопичується в стінках альвеол /інтерстиціальний набряк/, а після цього і в просвіті самих альвеол /альвеолярний на-бряк/, що значно обтяжує стан хворого і погіршує прогноз.[2]
Таблиця 13
КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА
Ступінь серцевої недостатності неytнедостатності Частота Смертність
1. Клінічних ознак серцевої
недостатності немає 33% 6%
2. Помірна серцева недостатність
/вологі хрипи над нижніми
відділами легень з обох боків,
поява ритму галопу/ 38% 17%
3. Гостра лівошлуночкова
недостатність /набряк легень/ 10% 38%
4. Кардіогенний шок 19% 81%
6 Біохімічні зміни при інфаркті міокарда
{A} МІОКАРДІАЛЬНІ МАРКЕРИ.
І. ТРАДИЦІЙНІ І СУЧАСНІ ДІАГНОСТИЧНІ ТЕСТ-ПРОГРАМИ, ДІАГНОСТИЧНА СПЕЦИФІЧНІСТЬ
Cапрыгин Д.Б., Романов М.Ю.
Російська Асоціація Медичної Лабораторної Діагностики, ЗАТ "Юнимед Лабораториз", м.Москва.
Протягом багатьох років у діагностиці такого важкого захворювання як гострий інфаркт міокарда (ГІМ) використовували визначення сивороткової активності ряду ферментів і ізоферментів.
Ці широко відомі ферментно-ізоферментні показники (табл. 1) склали основу
Loading...

 
 

Цікаве