WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

щільністьгладком'язових клітин, високу щільність макрофагів, тонку фіброзну капсулу з дезорганізованого колагену, а також високу концентрацію тканинного фактора. Ліпідне ядро формує клітинну масу всередині колагенового матриксу бляшки. Після загибелі тканинних базофілів ліпідне ядро може створюватися шляхом активного розчинення колагену за допомогою металопротеїназ, а не тільки шляхом пасивного накопичення. В ліпідному ядрі бляшок, схильних до розриву, виявляють високий вміст ефірів холестерину із значною часткою поліненасичених жирних кислот. На межових ділянках розірваних бляшок частка поліненасичених жирних кислот менша порівняно з такою в центрі. Відносна пропорція різних жирних кислот впливає на локальне формування тромбоцитарних згустків і тромба.
Розрив бляшки може бути наслідком поєднання різних факторів.
Активний розрив ймовірно пов'язаний із секрецією протеолітичних ферментів макрофагами, які можуть послабити фіброзну бляшку; пасивний розрив - з фізичними силами, що діють у найслабшій ділянці фіброзної бляшки, яка загалом є її найтоншою частиною, у місці сполучення бляшки і прилеглої неушкодженої стінки. Уразливість бляшки залежить від кругового напруження стінки, розміщення, розмірів та вмісту ліпідного ядра, а також впливу потоку крові на поверхню бляшки. Крім розриву бляшки, одним із провідних механізмів патогенезу ГКС є ерозія бляшки, яку частіше спостерігають у жінок. При гострій коронарній смерті її виявляють у 40, при гострому ІМ - у 25% хворих. Для розриву бляшки ці показники становлять відповідно 37% - у жінок і 18% - у чоловіків. Якщо виникає ерозія, тромб прилягає до поверхні бляшки, а коли бляшка розривається, тромб залучає глибші шари бляшки, аж до ліпідного ядра; коли така ситуація не коригується відповідними структурними змінами, це сприяє росту та швидкому прогресуванню атеросклеротичної бляшки.
Запалення
Фіброзна оболонка має високий вміст колагену типу І, що дозволяє витримувати без розриву значне розтягнення стінки судин. Втім це динамічна структура, в якій постійно підтримується рівновага між синтезом колагену, модульованим факторами росту та його розпадом під впливом металопротеаз, які походять з активованих макрофагів. Крім того, послабленню тканини фіброзної оболонки та розриву бляшки сприяє апоптоз гладком'язових клітин. У патологоанатомічних дослідженнях постійно виявляли інфільтрацію макрофагами: частка макрофагів у 6-9 разів більша у розірваних, ніж у стабільних бляшках. Припускають, що ці клітини виробляють металопротеази, які розчиняють позаклітинний матрикс. In vitro макрофаги індукують розпад колагену, отриманого з фіброзних оболонок, а інгібітори металопротеаз можуть блокувати цей процес. Присутність макрофагів свідчить про наявність запалення, при цьому у місці розриву бляшки виявляють також активовані Т-лімфоцити. Т-лімфоцити виділяють різні цитокіни, що активують макрофаги та сприяють проліферації гладком'язових клітин. Крім того, по краях бляшки містяться мастоцити.
У 40% нестабільних бляшок, отриманих під час атеректомії, виявляють гіперплазію неоінтими. Її описують як вільну фіброзну тканину з надмірним вмістом позаклітинного матриксу. Гіперплазії сприяють фактори запалення і росту, що надходять з клітин, тромбів або гладком'язових клітин.
Тромбоз
Тромбоз індукується у місці розриву або ерозії бляшки. Він може спричинити швидкі зміни залежно від вираженості стенозу, субтотальну або тотальну оклюзію судини. Тромб, який зумовлює виникнення нестабільної стенокардії, має багато тромбоцитів. Наповнене ліпідами ядро, яке відкривається після розриву бляшки, високотромбогенне, концентрація тканинного фактора в ньому вища, ніж в інших компонентів бляшки. Більше того, встановлений сильний зв'язок між активністю тканинного фактора та наявністю макрофагів. Системна прокоагулянтна активність моноцитів при нестабільній стенокардії підвищується. Можуть залучатися також інші фактори, що сприяють коагуляції; в утворенні тромба беруть участь гіперхолестеринемія, фібриноген, порушення фібринолізу та інфекція. Минущі епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії судин та асоційовані з цим минущі симптоми, а також зміни ЕКГ можна пояснити виникненням спонтанного тромболізису.
Тромб, який формується у місці розриву бляшки, може ділитися на невеликі фрагменти, які мігрують разом із кров'ю і спричиняють оклюзію артеріол і капілярів. Ці тромбоцитарні емболи є причиною утворення невеликих осередків некрозу (мінімальне пошкодження міокарда, малий інфаркт) за відсутності оклюзії епікардіальної вінцевої артерії.
Вазоконстрикція
Багатий на тромбоцити тромб виділяє вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію у місці розриву бляшки або у мікроциркулярному руслі. Описаний ефект є домінуючим фактором варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента вінцевої артерії без попереднього підвищення потреби міокарда в кисні. Ці епізоди гострої трансмуральної ішемії провокуються локалізованим коронарним вазоспазмом, який зумовлює значне звуження або оклюзію однієї великої епікардіальної вінцевої артерії чи більше.
Міокард
За даними патологоанатомічних досліджень у пацієнтів з ГКС без персистуючої елевації сегмента ST виявлені різні зміни в ділянці міокарда, яка постачається ураженою судиною. При нестабільній стенокардії міокард може бути незміненим або виявляють некроз різного ступеня вираженості (ІМ). У деяких пацієнтів виявляють ділянки некрозу клітин у міокарді, що зумовлене повторними епізодами емболізації. Такі обмежені ділянки некрозу часто не вдається виявити за допомогою звичайного визначення КФК або МВ-КФК. Нещодавно було запропоноване дослідження серцевого тропоніну Т і тропоніну І. Це високочутливі та високоспецифічні маркери некрозу міокарда, які стали методами вибору у діагностиці ГКС. Підвищення рівня серцевого тропоніну за відсутності елевації МВ-КФК розцінюють як мінімальне пошкодження міокарда. Ця концепція заслуговує на увагу, оскільки такі клінічні випадки ГКС мають несприятливі наслідки. {C}
5 Перебіг - клінічна картина
5.a Клінічні ознаки
{C} Скарги
Клінічні ознаки ГКС різноманітні. Класичні риси типового ішемічного серцевого болю добре відомі. Виділяють кілька варіантів клінічного перебігу: тривалий (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої, виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціональний клас за класифікацією Канадського товариства з серцево-судинних захворювань) або недавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії з ознаками принаймні ІІІ функціонального класу (прогресуюча стенокардія). Тривалий біль спостерігають у 80% пацієнтів, тоді як de novo чи прогресуючу стенокардію - у 20%. Поширені атипові варіанти перебігу ГКС, які частіше спостерігають у молодих (25-40 років) та літніх (старше 75 років) пацієнтів, хворих на цукровий діабет, та жінок. До атипових проявів нестабільної стенокардії належать
Loading...

 
 

Цікаве