WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

споживання кисню міокардом. Крім того, нітрати розширюють інтактні та атеросклеротичні змінені вінцеві артерії (ВА), збільшують коронарний колатеральнийкровоток, пригнічують агресію тромбоцитів.
Дослідження ефективності нітратів при НС малі за обсягом і вимагають лише спостереження. Не проведені рандомізовані плацебо-контрольовані дослідження, в яких був би доведений сприятливий ефект препаратів цього класу щодо зменшення тяжкості та частоти несприятливих серцевих подій, а також відмінності різних способів введення нітратів (внутрішньовенного, всередину, букального) щодо зменшення вираженості клінічних симптомів НС.
У пацієнтів з ГКС, яким показане лікування у стаціонарі, за відсутності протипоказань слід розглянути необхідність внутрішньовенного введення нітратів (рівень доказів С). Дозу потрібно титрувати до зникнення симптомів або до появи побічних реакцій (особливо головного болю та гіпотензії). Тривале застосування нітратів обмежене за наявності феномену толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лікування.
Після досягнення клінічного ефекту внутрішньовенне введення нітратів замінюють іншими методами непарентерального введення з достатніми інтервалами між прийманням препарату. Інший можливий шлях пов'язаний із застосуванням нітратоподібних засобів (сиднонімінів, агоністів калієвих каналів).
Блокатори кальцієвих каналів
Блокатори кальцієвих каналів (БКФК) - вазодилатуючі препарати. Крім того, вони безпосередньо впливають на передсердно-шлуночкове проведення імпульсів і частоту скорочень серця. За хімічною структурою і фармакологічними ефектами розрізняють підкласи БКФК: дигідропіридини (похідні ніфедипіну), бензотіазепіни (похідні дилтіазему) і фенілалкіламіни (похідні верапамілу). Препаратам кожного підкласу притаманна своя вазодилатуюча дія, здатність пригнічувати скоротливу функцію міокарда, сповільнювати передсердно-шлуночкове проведення імпульсів. Атріовентрикулярну блокаду можуть спричиняти фенілалкіламіни. Ніфедипін і амлодипін зумовлюють найбільш виражену дилатацію периферичних артерій, дилтіазем має найслабший вазодилатуючий ефект. Препарати всіх підкласів забезпечують подібну коронарну вазодилатацію.
У кількох рандомізованих клінічних дослідженнях встановлено, що БКФК загалом ефективні щодо зменшення вираженості симптомів НС, причому їх ефект подібний до такого бета-блокаторів. При порівнянні ефективності ніфедипіну та метопрололу встановлено, що при застосуванні ніфедипіну є тенденція до збільшення ризику виникнення ІМ або відновлення стенокардії порівняно з ефектом плацебо; при використанні метопрололу або двох препаратів частота цих подій зменшувалася. В одному дослідженні пацієнтам з НС протягом 51 тиж після виписки зі стаціонару призначали бета-блокатори або дилтіазем. Під впливом дилтіазему невірогідно збільшувався ризик смерті (33 проти 20%) у групі бета-блокаторів і частота повторної госпіталізації (рівень ризику 1,4).
За даними мета-аналізу ефекту БКФК у пацієнтів з НС, ці препарати не запобігають виникненню гострого ІМ і не зменшують смертність. Зокрема, при застосуванні ніфедипіну короткої дії спостерігали дозозалежний негативний вплив на смертність у пацієнтів з ІХС. З іншого боку, існують докази захисного впливу дилтіазему та верапамілу при ІМ без елевації сегмента ST.
БКФК забезпечують зменшення вираженості симптомів у пацієнтів, які вже не застосовують нітрати і бета-блокатори; їх доцільно призначати деяким пацієнтам, у яких є протипоказання до використання бета-блокаторів, а також із варіантною стенокардією (рівень доказів В і С). Ніфедипін та інші дигідропіридини не слід застосовувати без супутнього призначення бета-блокаторів. Препарати з групи БКФК не призначають при вираженій дисфункції лівого шлуночка або порушеннях передсердно-шлуночкового проведення імпульсів.
Антитромбінові препарати
Внутрішньокоронарний тромбоз відіграє суттєву роль у патогенезі ГКС. Тромб складається з фібрину і тромбоцитів. Запобігти формуванню тромба і сприяти його розчиненню можуть препарати таких груп:
" інгібітори тромбіну: прямі (гірудин) і непрямі (нефракціонований гепарин, НМГ);
" антитромбоцитарні засоби (аспірин, тиклопідин, блокатори GP рецепторів ІІb/ІІІа);
" фібринолітичні засоби.
Гепарин і низькомолекулярний гепарин
У попередіх рекомендаціях з лікування НС та ІМ без елевації сегмента ST нефракціонований гепарин визнаний засобом вибору при проведенні антитромбінової терапії. Втім, докази ефективності застосування нефракціонованого гепарину менш переконливі, ніж інших стратегій лікування. Проте у клінічній практиці підтримання терапевтичного антитромбінового контролю складне через непередбачуваний ступінь зв'язування гепарину з протеїнами плазми. Крім того, гепарин має обмежену ефективність у ситуаціях, коли тромбін багатий на тромбоцити та пов'язаний із згустками.
За відсутності аспірину при застосуванні гепарину частота виникнення рефрактерної стенокардії, ІМ і смерті нижча порівняно з такою при використанні плацебо (зменшення ризику на 29%), при призначенні аспірину ризик цих подій зменшився на 56%. При застосуванні аспірину у поєднанні з гепарином не виявлений більший захисний ефект, ніж при ізольованому призначенні аспірину. Початковий захисний ефект гепарину втрачався після припинення терапії (феномен рикошету). Відповідно, немає доказів стійкого захисного ефекту гепарину.
За даними мета-аналізу, при застосуванні гепарину на доповнення аспірину у пацієнтів із НС співвідношення ризику становило 0,67, довірчий інтервал від 0,44 до 1,02 (рівень доказів А). Ці результати не дозволяють впевнено стверджувати про доцільність призначення гепарину на доповнення до аспірину. Втім великих за обсягом досліджень не було. Проте у клінічних настановах рекомендують застосовувати стратегію поєднаного призначення нефракціонованого гепарину і аспірину, що можна розцінювати як екстраполяцію існуючих доказів.
Порівняно з нефракціонованим гепарином НМГ характеризуються посиленою активністю щодо фактора Ха. Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора 4 і мають більш передбачуваний антикоагулянтний ефект, меншу ймовірість виникнення тромбоцитопенії. Ці препарати можна призначати підшкірно, виходячи з дози, яка залежить від маси тіла пацієнта; при цьому не потрібний лабораторний контроль. Доступні НМГ мають подібну активність у запобіганні та лікуванні венозного тромбозу, незважаючи на деякі відмінності їх фармакологічної структури. У кількох клінічних дослідженнях порівнювали ефективність НМГ, плацебо та нефракціонованого гепарину.
Корекція ускладнень антитромбінової терапії, пов'язаних з кровотечею
При незначній кровотечі, як правило, достатньо припинити введення антитромбінових засобів. При вираженій кровотечі, зокрема, блювоті кров'ю, мелені або внутрішньочеревному крововиливу, вводять антагоністи гепарину, проте при цьому збільшується ризик виникнення рикошетного тромботичного
Loading...

 
 

Цікаве