WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

мільйони ОД в/в болюсно
Одним із сучасних тромболітиків, які мають високу ефективність, є рекомбінантний тканинний активаторплазміногену -Актилізе, який високо ефективний при обширних ІМ передньої стінки, гемодинамічній і електричній нестабільності міокарда. Актилізе є глікопротеїдом, який активує перетворення плазміногену безпосередньо у плазмін. При внутрішньовенному введенні Актилізе залишається відносно неактивним у кровоносній системі до тих пір, поки не вступить у взаємодію з фібрином згустку. Оскільки Актилізе володіє високою спорідненістю до фібрину, то зв'язуючись з ним, він активує перетворення плазміногену у плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку. На відміну від інших аналогічних препаратів ризик розвитку системних кровотеч після введення Актилізе вкрай малий. Крім того, Актилізе не володіє антигенними властивостями, у зв'язку з чим може вводитись повторно. Слід підкреслити, що Актилізе є препаратом вибору у тих випадках, якщо в попередні 1-2 роки у хворого застосовувались стрептокіназа або антистреплаза. Згідно з схемою лікування до початку введення альтеплази необхідно в/в ввести 5000 ОД гепарину.
Стрептокіназа є найдешевшим тромболітиком, препаратом вибору у хворих похилого віку /старших 75 років/ і при тяжкій артеріальній гіпертензії, не вимагає попереднього введення гепарину.
До ускладнень тромболітичної терапії /у випадках застосування стрептокінази, антистреплази/ відносяться сторонні реакції у вигляді головного болю, алергічних реакцій, підйомів температури тіла, морозів і кровотеч.
З метою профілактики реоклюзії /реінфаркту/ після успішного тромболізису, проводиться в/в введення гепарину з швидкістю 1000 ОД на годину протягом 24-48 годин, що підтримує час зсідання крові в 1,5-2 рази вище норми. З цією ж метою, навіть при підозрі на ІМ, призначається аспірин /спочатку 325 мг розжувати, потім всередину по 75-325 мг на добу/.
Принципи ведення хворих гострим ІМ після тромболізису представлені у таблиці 20.
Підкреслимо, що у теперішній час препарати, які раніше широко використовувались в лікуванні гострого ІМ, такі як магнезія, поляризуюча /глюкозо-калієва/ суміш, серцеві глікозиди, ніфелипін, введення лідокаїну з профілактичною метою не використовуються, оскільки деякі з них неефективні, а інші - можуть викликати небажані життєвонебезпечні ускладнення.
Таблиця 20
ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ПІСЛЯ ТРОМБОЛІЗИСУ
1. Бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності /пропранолол. атенолол, метопролол, тимолол/: рекомндовані всім хворим за відсутністю протипоказань перше введення проводиться в/в, потім - per os під контролем АТ і ЧСС
2. Нітрати: рекомендовані хворим при рецидивуючих ангінозних болях, артеріальній гіпертензії, ознаках серцевої недостатності
3. Інгібітори АПФ: рекомендовані всім хворим з ознаками дисфункції лівого шлунка /фракція викиду < 40%, ознаки серцевої недостатності за відсутністю протипоказань/
Особливості лікування хворих дрібновогнищевим ІМ / ІМ без зубця Q/. Відомо, що ІМ без зубця Q /дрібновогнищевий ІМ у нашій термінології/ не дає стільки ускладнень у гострому періоді, як Q-ІМ,у зв'язку з чим летальність при ньому значно нижча. Проте, виживання таких хворих протягом найближчих 3-5 років не відрізняється від такого при трансмуральному ІМ. Це пов'язано з тим, що ІМ без зубця Q є якби "незавершеним" ІМ і у таких хворих зберігаються різні форми ішемії міокарда з клінічними ознаками стенокардії. Загальноприйнято, що тромболітична терапія, а також коронарна ангіопластика при дрібновогнищевих ІМ не проводиться. Хворим у гострому періоді звичайно призначаються знеболюючі засоби, аспірин, в/в гепарин і нітрогліцерин, а також бета-блокатори, а за відсутністю достатнього ефекту - антагоністи кальцію недігідропіридинового ряду /верапаміл і ділтіазем/.[2]
{C} Лікування
У табл. 1 на основі результатів багатьох досліджень та даних мета-аналізу наведена ефективність різних методів лікування ГКС, зокрема, застосування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.
Таблиця 1 Докази ефективності різних методів лікування ГКС
Примітка. Рівень доказів А: Дані, отримані у багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях або з використанням мета-аналізу. Рівень доказів В: Дані, отримані в одному рандомізованому дослідженні або нерандомізованих дослідженнях. Рівень доказів С: Консенсус групи експертів. * - жодного додаткового ефекту; натомість, є дані про негативний ефект; ** - у деяких пацієнтів.
Антиішемічні засоби
Препарати зменшують споживання міокардом кисню внаслідок зменшення частоти ритму серця, зниження артеріального тиску чи погіршення скоротливої здатності лівого шлуночка або зумовлюють вазодилатацію.
Бета-блокатори
Докази сприятливого ефекту бета-блокаторів при нестабільній стенокардії (НС) базуються на результатах невеликих за обсягом рандомізованих досліджень, вивчення патофізіологічних механізмів екстраполяції досвіду лікування стабільної стенокардії та гострого ІМ. Бета-блокатори - конкурентні інгібітори ефекту циркулюючих катехоламінів. При НС первинні ефекти бета-блокаторів зумовлені їх впливом на бета1-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню.
За даними мета-аналізу, при застосуванні бета-блокаторів на 13% зменшується ризик прогресування НС до гострого ІМ. Крім того, у рандомізованих дослідженнях доведено вірогідний ефект бета-блокаторів на смертність при гострому ІМ.
Бета-блокатори призначають при ГКС за відсутності протипоказань; у пацієнтів із груп високого ризику перевагу надають їх внутрішньовенному введенню (рівень доказів В). Немає переконливих даних про більшу ефективність будь-якого препарату з групи бета-блокаторів при НС. Якщо ймовірість виникнення побічних реакцій висока, зокрема при захворюванні дихальної системи або дисфункції лівого шлуночка, на початку лікування частіше обирають препарати короткої дії. На початку парентерального застосування бета-блокаторів слід ретельно контролювати функції життєво важливих органів і, бажано, тривале моніторування ЕКГ. У подальшому препарати призначають усередину для досягнення цільової частоти скорочень серця 50-60 за 1 хв. Протипоказаннями до призначення бета-блокаторів є тяжкі порушення передсердно-шлуночкової провідності, відомості в анамнезі про астму або гостру дисфункцію лівого шлуночка.
Нітрати
Доцільність застосування нітратів при НС обгрунтована патофізіологічними міркуваннями та клінічним досвідом. У контрольованих дослідженнях не отримані дані, які б свідчили про оптимальну інтенсивність або тривалість терапії. Сприятливий ефект нітратів та інших класів препаратів, наприклад, сиднонімінів, пов'язаний з їх впливом на периферичний та коронарний кровообіг. Терапевтична дія нітратів визначається передусім ефектом венодилатації, зменшенням перед навантаженням та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що зумовлює зменшення
Loading...

 
 

Цікаве