WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота

Інфаркт міокарда (біохімічні маркери). - Курсова робота


Кусова робота
Інфаркт міокарда (біохімічні маркери).
Зміст
1. Визначення інфаркту міокарда.
2. Статистичний ріст.
3. Етіологія.
4. Патогенез.
5. Перебіг - клінічна картина:
a. Клінічні ознаки;
b. Методи обстеження;
c. Постановка діагнозу;
d. Ускладнення;
6. Біохімічні зміни при інфаркті міокарда.
7. Надання невідкладної допомоги.
8. Лікування.
9. Прогноз.
10. Профілактика.
11. Висновок.
12. Література.
Визначення інфаркту міокарда
Під інфарктом міокарда (ІМ) мають на увазі некроз окремих ділянок серцевого м'яза на ґрунті гострої ішемії, що виникла в результаті невідповідності коронарного кровообігу потребам міокарда в кисні.{B}
Інфаркт міокарда (ІМ)- являє собою некроз серцевого м'яза як наслідок незворотньої ішемії в результаті відносної чи абсолютонї недостачі поступлення крові до враженої ділянки міокарда.[1]
До клінічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) належать стабільна стенокардія, "німа" ішемія, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда (ІМ), серцева недостатність, раптова смерть. Протягом багатьох років нестабільну стенокардію розглядали як проміжний "синдром" між стабільною стенокардією і гострим ІМ. Останнім часом з'ясовано його патофізіологію, що дозволило розробити нові підходи у веденні хворих.{C}
Перший опис ІМ був проведений в 1882 році петербурзьким лікарем В. М. Кернігом. Величезна заслуга у вивченні ІМ належить видатним вітчизняним клініцистам, які тривало працювали в різний час і очолювали кафедру внутрішніх хвороб у медуніверситеті м.Києва - В.П.Образцову і М.Д.Стражеско. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на Х з'їзді російських терапевтів клінічну картину тром-бозу коронарних артерій. {2}
Інфаркт міокарда /ІМ/- найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена розвитком одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу. {2}
"Гострі коронарні синдроми" (ГКС) - нестабільна стенокардія та ІМ мають спільний анатомічний субстрат. За даними патологоанатомічних та біологічних досліджень, нестабільна стенокардія та ІМ мають різні клінічні ознаки, проте однаковий патофізіологічний механізм, а саме, розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозію з різним ступенем утворення тромба чи дистальної емболізації.{C}
Статистичний ріст
ГКС - важлива проблема охорони здоров'я, актуальність якої пов'язана зі значною кількістю хворих, які щороку госпіталізуються в Європі. У дослідженнях, виконаних у 1960-х і 1970-х роках, частота великих несприятливих клінічних подій (смерть або ІМ) при ГКС становила від 10% - через 3 міс до 17% - через 24 міс. Навіть наприкінці1990-х років прогноз ГКС несприятливий. У нещодавно виконаних дослідженнях, які стосувалися антитромботичних та антитромбоцитарних засобів, а також втручань на вінцевих артеріях, ризик смерті або нефатального ІМ як ускладнень нестабільної стенокардії становив через 1 міс спостереження від 8 до 16%. Проте результати останніх досліджень свідчать про можливість поліпшення негайного та тривалого прогнозу при застосуванні клінічної стратегії, яка включає ретельну стратифікацію ризику поєднаною з використанням сучасних терапевтичних засобів та процедур реваскуляризації в адекватно відібраних пацієнтів. {C}
Захворюваність інфарктом міокарда має величезне соціальне значення, бо вражаються, в основному, люди працездатного віку, частіше чоловіки /віком від 40 до 50 років - приблизно в 5 разів частіше жінок/. ІМ є однією з основних причин ранньої інвалідності або смерті. В США ІМ вражає кожен рік майже 1,3 мільйона людей, а щорічна смертність від нього перевищує 600 тис. чоловік. На відміну від більшості розвинених країн, де захворюваність і смертність від ІМ в останні роки знизилася, в Україні вони. на жаль, мають тенденцію до зростання. Так, наприклад, з 1989 по 1993 роки захворюваність гострим ІМ зросла з 110 до 117 на 100 000 населення, а смертність - із 22,1 до 22,2 на 100 000 населення. Летальність максимальна в перші 2 години /на які припадає майже 50% всіх смертних випадків! / і навіть після надходження в стаціонар /якщо не застосовуються тромболітики/ складає від 13 до 27% протягом 28 днів. Застосування тромболітиків в ранній стадії ІМ /до 4-6 годин/ дозволяє зменшити летальність до 5-10%.{B}
Частота ІМ коливається в значних межах, і має тенденцію до росту, і складає, по даним ВОЗ, від 8, 5 до 30, 0 на 10 тисяч чоловік. В зв"язку з важким перебігом, високою інвалідністтю і летальністтю (загальна летальність в гострому і підгострому періодах ІМ складає біля 30 %) своєчасна діагностика цього захворювання являється однією з актуальніших проблем сучасної кардіології [12, 15]. {B}
Етіологія
В переважаючій більшості випадків /більше 85% всіх інфарктів/ безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка коронарних судин "набухлою" атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.
МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ
Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють крупновогнищевий і мілковогнищевий ІМ. При крупновогнищевому ІМ ураження звичайно розповсюджується на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральною /або проникаючий/ ІМ. Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є патологічний зубець Q, а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що супроводжуються появою зубця Q /трансмуральний або Q-інфаркт/ і інфаркти без зубця Q/дрібновогнищевии або "субендокардіальний"ІМ/. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами утворюється локалізація інфаркту /передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебігу виділяють декілька періодів 1 найгостріший /перші 2 години захворювання/, гострий /до 10 дів, підгострий /4-8 тижнів/ і постінфарктний кардіосклероз /до місяця./. В діагнозі також зазначають особливості перебігу /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії та ін.[2]
Патогенез
{C} Патофізіологія
Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили уявити і значною мірою розкрити складні механізми виникнення ГКС. ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки, асоційованого з тромбозом, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.
Розрив бляшки та ерозія
Доведено, що атеросклероз - це не поступовий, лінійний процес, а, скоріше, захворювання з фазами стабільності та нестабільності. Раптові та непередбачувані зміни симптомів, очевидно, пов'язані з розривом бляшки. Бляшки, схильні до розриву, мають велике ліпідне ядро, низьку
Loading...

 
 

Цікаве