WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Пневмококова інфекція - Реферат

Пневмококова інфекція - Реферат


Реферат
на тему:
Пневмококова інфекція
ПЛАН
1. Поняття пневмококової інфекції
Найбільш розповсюджена з важких інфекцій, яка викликається пневмококами - пневмонія. Також викликають гостру гнійну емпіему плеври, середній гострий отит, гострий синусит, гострий бактеріальний менінгіт, пневмококовий ендокардит, пневмококовий перитоніт, пневмококовий артрит.
Пневмококи часто заселяють дихальні шляхи людини, особливо узимку і провесною, коли виявляються в половини населення. Захворювання поширюється повітряно-краплинним шляхом.
Пневмококова інфекція - група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і ін.).
Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді зустрічаються грамонегативні форми.
Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.
У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна - бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].
2. Епідеміологія і патогенез пневмоковової інфекції
В даний час пневмококова інфекція є однією з найпоширеніших. Нею обумовлено більше 80% пневмоній і до 30% гнійних менінгітів. Пневмокок може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитоніти й інші поразки внутрішніх органів (при гематогенної диссемінації).
Відзначено, що 95% внутрігоспітальної пневмококової інфекції обумовлено антибіотико-резистентними збудниками. Разом з тим останнім часом намітилася тенденція до зниження захворюваності і смертності при даній інфекції завдяки застосуванню полівалентної пневмококової вакцини. Джерелом пневмококової інфекції є тільки людина (хворі різними формами пневмококової інфекції і здорові бактеріоносії). Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. З огляду на те, що пневмококові ангіни, гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у дійсній главі буде розглянута лише гостра пневмококова пневмонія.
Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах. Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів.
Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.
Цей процес образно порівнюють з "розтіканням масляної плями по паперу". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею, супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.
Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.
Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.
Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує 1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередковихпневмоніях характеризується як нормо- чи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.
За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих на гострі пневмонії проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.
Звичайний неускладнене протікання ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У випадку несприятливого протікання гострих пневмоній запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з'явитися фактором, що привертає, до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.
Висновки
Пневмококова інфекція - група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і ін.).
Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді зустрічаються грамонегативні форми.
В усьому світі пневмонія несе більше життів, чим будь-яка інша інфекційна хвороба. (Т. 3) (WHO, 1990). S.pneumoniae є збудником більш 30-40% пневмоній (Т. 2) і причиною, принаймні, 40% усіх летальних исходов. Пневмококове захворювання - єдина інфекція, що займає 1-і місце в десятку ведучих причин смертності в США (Mufson, 1990).
Так, вона вище для людей, що входять у групу високого ризику по важкій пневмококовій інфекції, наприклад, пацієнтів з важкими супутніми чи захворюваннями імунодефіцитом. Летальність також росте з віком пацієнтів
Література
1. Лурия С. Общая вирусология. М., 1970. Кочемасова 3. Н. Микробиология. М., 1984.
2. Майер В. Невидимый мир. - М., 1981.
3. Мельников И. К. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. Методические указания, М., 1998.
4. Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.
Loading...

 
 

Цікаве