WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Збудник лептоспірозу - Реферат

Збудник лептоспірозу - Реферат

1995 року ця лептоспіра знову стала займати малу питому вагу в захворюванні лептоспірозом. У 1996 року ця лептоспіра займала в структурі 8%.
Додатковим резервуаром інфекції є сірі пацюки, що у різних регіонах у 100% інфіковані лептоспірами, але в них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігають носійство, і більш того вони можуть передавати лептоспір своєму потомству.
Якщо розділити всі резервуари на три частини то одержимо:
дикі тварини,
синантропні гризуни, що живуть у проживання людини
домашні тварини і собаки
Значення цих резервуарів визначається тим способом життя, що веде населення. Якщо це сільська місцевість то це домашні тварини, що інфікуються з первинного вогнища.
ПАТОГЕНЕЗ.
Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало. Дуже добре знають про те, як лептоспіра попадає в організм людини, як вона виділяється, а,де вона розмножується і накопичується не дуже відомо. Усе засновано на припущеннях. В організм лептоспіра проникає через ушкоджену шкіру, через слизуваті оболонки рота, носа, око, через ЖКТ. На місці вхідних воріт не відзначається ніяких змін, і проникнення в організм лептоспір не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, раз немає первинного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і зі струмом крові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, у клітках РЕС. Деякі думають, що лептоспіри зі струмом крові надходять у печінку, і там відбувається нагромадження лептоспір для формування инфектоми - мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Нагромадившись до патогенних кількостей, лептоспіра викидається в кров, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, що виявляється і як фаза короткочасної первинний бактериемией, з первинної дисемінації збудника в організмі. В інкубаційному періоді збудник надходить у кров і не залишає сліду що говорить про тім що наявність іммуногенності в лептоспіри не велика. Тобто ця фаза не супроводжується сенсибілізації, і іммунокомпетентні клітки не мають імунної пам'яті, а отже, у цю фазу немає гіпергічної запальної відповіді. Виникає лихоманка, що триває 5-7 днів.
Далі збудник зі струмом крові проникає в різні органи, у тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксическое вплив, у бруньки роблячи нефротоксическое дія, у печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидної дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, що робить токсическое вплив на ендотелий капілярів - підвищення проникності, ушкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, що можуть служити першої фаза ДВС-синдрома, що починається. В органах і тканинах лептоспіри знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не поліпшується, а навпроти в цьому періоді буде продовжуватися токсемія і лептоспірозний токсин робить ефект, що може виявлятися м'язовими болями, що розвиваються, унаслідок того, що поврежается капіляри м'язів (пропотівання крові поруч з нервовими стовбурами). Ці м'язові болі на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз. Наявний кон'юнктивіт (наслідок ушкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після нагромадження збудника в органах і тканинах настає наступна фаза - фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник попадає в кров, відбувається повторна диссемінація збудника в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза виявляється підвищенням температури, таким чином, починається лихоманка, тому що в крові циркулюють лептоспіри, що дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення і нагромадження антитіл, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену й антитіло приводить до утворення комплексів, що адсорбуються на шокових органах - бруньки, печінка, серце, м'які оболонки головного мозку, що приводить до формування гіперергічної запальної реакції (збудник у цій реакції вже не бере участь). Друга фаза - фаза вторинної лептоспіремії, логічно переходить у третю фазу патогенезу - фаза найвищого ступеня токсинемії з розвитком універсального капіляротоксикоза.
Основним методом лікування є можливо раннє призначення антибіотиків. Використовувалося також уведення специфічного імуноглобуліну. При лікуванні хворих важкими формами лептоспірозу, ускладненими гострою нирковою недостатністю, велике значення набуває патогенетична терапія. Найбільш ефективними антибіотиками є пеніциліни, при нестерпності їхній можна використовувати антибіотики тетрациклінової групи. Найбільш ефективне лікування, почате до 4-го дня від початку хвороби. Ніж пізніше від початку розвитку захворювання починається специфічне лікування, тим гірше прогноз для хворих. Так, наприклад, у США за 1974-1981 р. смертність складала в середньому 7,1% (від 2,5 до 16,4%), при жовтяничних формах вона коливалася від 15 до 48%, а в чоловіків старше 50 років вона дорівнювала 56%. У Росії летальність від лептоспірозу складає в середньому 1-3%. Однак у деякі роки і регіонах може бути дуже великий (наприклад, у 1999 році в Санкт-Петербурзі -24,2%).
Профілактика лептоспірозу передбачає проведення гігієнічних і ветеринарних заходів. Для профілактики лептоспірозу мається лептоспірозна вакцина, який повинні бути обов'язково щеплені обличчя підвищеного професійного ризику захворювання лептоспірозом. Немаловажне значення має боротьба з гризунами в місцях проживання людей, а також з бездомними собаками.
Література:
" Медична енциклопедія. В 4-х томах. - К., 1986.
" Основи мікробіології. - К., 2000.
" Тімаков В.Д та ін. Мікробіологія. - В-во: "Медицина", 1983.
Loading...

 
 

Цікаве