WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

час (від кількох хвилин, рідше годин). Характерне психомоторне збудження. На протязі деякого часу хворий лишається дезорієнтованим, ейфоричним, інколи, навпаки, млявим і апатичним. Нерідко виникають приступи судорог, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку. Через кілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При базальній локалзації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез очних м'язів). Грубих осередкових неврологічних симптомів звичайно не буває. Коли крововилив розповсюджується на верхньолатеральну поверхню мозку, можуть бути приступи джексонівської епілепсії, монопарези, афатичні розлади, рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера, які швидко проходять. При тяжкому перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається пригнічення сухожильних і періостальних рефлексів. У багатьох хворих розвиток симптомів осередкового ураження головного мозку можуть зумовлюватися локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій. Спазм судин частіше розвивається на 3-5-й день захворювання і утримується на протязі 2-4 тижнів. Спазм артерій при субарахноїдальному крововиливі зв'язують з безпосереднім впливом пролитлї крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенною дією володіють лейкотрієни, ейкозаноїди (простогландіни, переважно фракція Е, тромбоксани).
Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові вліво.
Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони здебільшого настають на 2-4-й тиждень після першого крововиливу. В більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми. Перебіг їх більш тяжкий і нерідко закінчується несприятливо.
При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок процес поширюється і на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагноз субарахноїдального крововиливу ставиться з урахуванням інсультоподібного початку захворювання, розвитку в подальшому загальномозкових і менінгеальних симптомів. [Гиповим є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні має кровяний вигляд, витікає під підвищеним тиском. В подальшому, на 3-5 добу вона стає жовтуватою, ксантохромною. Дйй лімфоцитарний плеоцитоз. На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним перебігом необхідно диференціювати з менінгітом. Дослідження спинномозкової рідини розв'язує питання щодо етіології захворювання.
ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ)
Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає в результаті атеросклеротичного ураження магістральних судиі голови і мозку, нерідко на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Провокуючу роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенап-руження, стреси.
Патогенез. Система кровообігу, як відомо, має три складові: серце, яке виконує роль насоса, що забезпечує ритмічне подання крові в судини; кровоносні судини і судинний вміст, під яким розуміють кількість, склад і властивості крові. Порушення функціонування окремих ланок цієї складної системи може бути причиною ішемічних розладів мозкового кровообігу. Розвитку ішемічного інсульту може сприяти комплекс патофізіологічних порушень, серед яких ведучими є атеросклеротичне ураження судин мозку, що ускладнюється тромбозом і стенозом; порушення реологічних властивостей крові та зв'язаних з ними розладами мікроциркуляції, змінами системної гемодинаміки, зумовленими різними формами патології серця.
Серед багатьох механізмів, що безпосередньо обумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним факторам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватися або внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом і перекриття кровотоку по ній, або по механізму судинної мозкової недостатності, яка появляється в басейні стенозуючої судини і посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок зривання регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу. За механізмом тромбоемболії мозкових судин розвивається біля 40% всіх ішемічних інсультів. До тромбозу судин призводять атеросклеротичні ураження екстра екстра- та інтракраніальних артерій. Причому атеросклеротичні бляшки значно частіше зустрічаються в магістральних судинах голови, аніж у інтрацеребральних артеріях.
Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок із сонних і хребетних артерій, рихлих безфібринних тромбів, агрегатами тромбоцитів. Крім артеріо-артеріальних емболій, приблизно у 15-20% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу обумовлені кардіогенною емболією, яка часто виникає при ендокардиті, вадах серця, інфаркті міокарду, миготливій аритмії. При операціях на серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати при травмах з переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові при швидкій декомпресії і зниженні атмосферного тиску (при виконанні кесонних робіт).
Крім тромбозу та емболії, у розвитку ішемічного інсульте значне місце займають гемодинамічні механізми, зокрема судинна мозкова недостатність, зривання реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічні порушення в судинах мозку (вазопарези, стази), а також церебральні синдроми обкрадання.
Щодо спазму мозкових судин, як можливого механізм розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного артеріального тиску, зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових судин у розвитку інфаркту мозкувизнають далеко не всі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій.
Патофізіологія. Використання найновіших методичних підходів дозволило вивчити вогнищеву ішемію та її подальшу еволюцію на молекулярному рівні, сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій патогенезу ішемії мозку. Однією з них є концепція "порогового ішемічного кровотоку". Поріг визначається критично низьким |рівнем мозкового кровотоку і недостатнім надходженням
Loading...

 
 

Цікаве