WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

ділянці зміненого участка стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену прониклість їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідовується, що обумовлює зворотний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Цей механізм характерний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана.
МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при захворюваннях крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та гемореологічних порушень (підвищення в'язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.
У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. В самій загальній формі вона визначається як стан невідповідності між потребою та забезпеченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачанням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних факторів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі із внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту.
У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тканини мозку, венозною гіперволемією.
Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в появі осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в області інтактної судини, яка постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути "підключичний синдром обкрадання" - subclavian steal syndrome (SSS).
Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і церебрального метаболізму.
Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають також порушення венозного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумовлюватись дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи - здавлювання хребетних артерій остеофітами в ділянці унковертебральних зчленувань також мають значення у розвитку МПМК.
Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА).
Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні, змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані цереб-ральні кризи супроводжуються як загальномозковими (значний головний біль, нудота, блювота), так і розсіяними неврологічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).
Виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її порушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). Перший полягає в тому, що при гострому значному підвищенні ар-теріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску. При другому типі, який переважно зустрічається у випадку помірного підвищення артеріального тиску, піальні артерії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік на цій фазі залишається незмінним. Однак подальше підвищення артеріального тиску приводить до того, що в звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тобто в цих ділянках артерій починає виникати зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків по ходу артерії (сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, який супроводжується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запа-морочення, що частіше має несистемний характер і виникає при різких рухах головою або поворотах голови. Осередкових симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи.
Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою і спостерігаються на фоні низького артеріального тиску.
Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони характеризуються переважно осередковими симптомами, але нерідко поєднуються з загальномозковими. Якщо причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері, які проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони роз-повсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, які іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підвищення сухожильних і періостальних рефлексів, зниження поверхневих черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови - минуща афазія або кіркова дизартрія, які нерідко поєднуються з тими чи іншими чутливими або руховими розладами направій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром
Loading...

 
 

Цікаве