WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

Судинні захворювання головного мозку (пошукова робота) - Реферат

нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4 тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, які сприяють значній судинорозширюючій і антиагрегаційній дії. Простациклін є також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію тромбоцитів. Одним із засобів пригнічування глутаматного каскаду є здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона володіє мембраностабілізуючим ефектом.
Блокатори кальцієвих каналів (БКК) також покращують мозковий кровообіг і виявляють протекторний ефект при вогнищевій ішемії мозку. Їх застосування спрямоване на попередження або послаблення метаболічного каскаду, пусковим механізмом якого може бути збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Це різноманітна група засобів зі значним кальцій-блокуючим ефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп). Зокрема, німодипін, німотоп зменшують розміри інфаркту мозку, відвертають можливість розвитку спазму мозкових судин, метаболічних порушень; нікардипін перешкоджає розвитку цитотоксичного ураження кіркових нейронів у період реперфузії, а флунаризин має нейропротекторні властивості. Антагоністи кальцію сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні ішемічної "напівтіні", а також збільшують кровотік в ураженій півкулі за рахунок перерозподілу крові з ділянок гіперперфузії в зону ішемії. Негативним ефектом німодипіну, німотопу є зменшення артеріального тиску. Їх недоцільно також застосовувати у випадках вираженого набряку мозку. Ефективність препаратів цієї групи потребує подальшого вивчення та уточнення.
При виборі методів лікування хворих на ішемічний інсульт необхідно враховувати, що в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним: від значної гіпоперфузії до гіперперфузії тканини мозку. Тому лікування церебрального інфаркту в різні періоди його еволюції має бути спрямоване на нормалізацію функції нейронів як ішемічних, так і. гіперемічних ділянок мозку. Зокрема, при гіпоперфузії тканини мозку ефективним є призначення кавінтону дозою 10-20 мг, курантілу дозою 10-20 мг, актовегіну дозою 5-Ю мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) дозою 400 мл внутрішньовенне крапельне, антагоністи кальцію та препарати, які стимулюють нейрональний метаболізм: цереб-ролізин дозою 5 мл, інстенон дозою 2 мл, ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози на протязі 5-10 діб. Ноотропні препарати протипоказані при епілептичному синдромі.
При гіперперфузії церебральних судин обгрунтованим є застосування еуфіліну дозою 5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифіліну дозою 5 мл 2 % розчину внутрішньовенне крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду двічі на добу, манітолу дозою 150-200 мл 15% розчину, альбуміну людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно. Використовують також салуретики (фуросемід дозою 40-60 мг внутрішньом'язово), антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину внутрішньом'язово).
Зменшення розмірів необоротного ураження мозку досягається шляхом застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходів. Безперечно, вирішальне значення має раннє відновлення задовільної перфузії в зоні ішемічної "напівтіні", що забезпечується зниженням гематокриту до 30-33%, попередженням каскаду метаболічних порушень, корекцією гіпер- та гіпоглікемії, запобіганням набряку головного мозку. Розмір інфаркту мозку, а внаслідок цього і об'єм неврологічного дефіциту може бути зменшено за умови початку лікування в перші години після розвитку інсульту. Тому для зменшення розмірів незворотного ураження мозку вирішального значення набуває максимально швидка госпіталізація хворих у неврологічне відділення, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту. Хворі на ішемічний інсульт можуть лікуватися і дома за умови доступу до сучасного лікування. Терапевтичні заходи повинні бути гнучкими, послідовними з врахуванням клінічного перебігу захворювання, параметрів гемодинаміки.
Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вітамін Е) дозою 1 мл внутрішньом'язово, який гальмує процес перекислого окислення липідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів гіпоксії: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших п'яти діб щоденно, а потім дозою 5 мл через добу № 5 або ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно. Краніоцеребральна гіпотермія також знижує обмін речовин в мозку.
Отже, з метою корекції циркуляторних і метаболічних розладів при гострій церебральній ішемії застосовуються лікарські препарати різних фармакологічних груп (табл.2).
В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку.
Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватися на стадії самого інсульту або безпосередньо після нього.
Важливе значення в процесі лікування хворих на мозковий інсульт мають надання сестринської медичної допомоги, проведення ранньої реабілітації (на 2 - 4 добу), призначення антидепресантів при депресії, а такожзаходи, направлені на попередження легеневих та інших соматичних ускладнень, тромбоемболії легеневої артерії.
Темпи відновлення неврологічних порушень у хворих на ішемічний інсульт бувають різними: при малому ішемічному інсульті відновлення втрачених функцій наступає з перших днів, можливий повний регрес їх на 7-й або 14-й день лікування або в період до 21 доби. Хворі з завершеним ішемічним інсультом перебувають у перші 7-8 днів у стані середньої тяжкості або в тяжкому стані. Помірне клінічне поліпшення наступає з 10-14 дня лікування. Деяке наростання обсягу активних рухів і сили в паретичних кінцівках настає у період від 14 до ЗО діб. У хворих з тяжким перебігом інфаркту мозку значних поліпшень може не наступати. У таких випадках спостерігається стійка стабілізація неврологічних симптомів. Летальність при ішемічному інсульті складає 20% випадків.
Таблиця 2
Лікарські препарати, що застосовуються при лікуванні хворих на цереброваскулярні
Loading...

 
 

Цікаве