WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Меінінгококова хвороба (morbus meningococceus) - Реферат

Меінінгококова хвороба (morbus meningococceus) - Реферат


Реферат на тему:
МЕІНІНГОКОКОВА ХВОРОБА (MORBUS MENINGOCOCCEUS)
Менінгококова хвороба - гостра інфекційна хвороба, яка спри-чиняється менінгококом, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується назофарингітом, менінгококемією, менінгококовим (гнійним) менінгітом, які перебігають окремо, послідовно або одночасно; інфікування менінгококом найчастіше приводить до бак-теріоносійства.
Історичні дані. Менінгококова хвороба в найбільш яскравій формі епідемічного цереброспінального менінгіту відома з давніх часів. Як самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний менінгіт був виділений і детально описаний у 1805 р. G. Vieusseux після великого спалаху в Женеві. Новий етап у вивченні менінгококової хвороби почав-ся у 1887 р., коли A. Weichselbaum виявив збудника в це-реброспінальній рідині і детально його описав. У 1899 р. V. Osier виділив менінгокок з крові.
Етіологія. Збудник менінгококової хвороби - Neisseria meningitidis - належить до роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Існує дев'ять різних серотипів менінгокока: А, В, С, D, 29-Е, Х, Y, Z, W-135. Це грамне-гативний диплокок із середнім діаметром 0,6- 0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у типових випадках розміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. Культивується в аеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові людини або тварини. Менінгокок продукує токсичні речовини, що мають властивості екзо- і ендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється сильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60 °С-через 10 хв., при 70 °С- черва 5 хв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал для дослідження треба в оптимальних температурних умовах-у водяній бані при температурі 37 °С. Де-зинфікуючі розчини є високоефективними.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки хворі й бактеріоносії. Най-більш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі на менінго-коковий назофарингіт. У носіїв менінгокока, яких вважають "практично здоровими", нерідко виявляють хронічні запальні зміни в носоглотці. Носії не тільки є джерелом інфекції, а й за певних умов самі можуть хворіти на тяжкі форми менінгококової хвороби.
Механізм передачі менінгококової хвороби - повітряно-краплинний. Оскільки менінгококи малостійкі щодо факторів Зовнішнього середовища, то вони передаються через повітря на невелику відстань. Сприйнятливість людей до менінгококів значна, проте її особливість полягає в тому, що характерна клінічна картина хвороби спо-стерігається лише у 0,5 % інфікованих осіб, найчастіше у дітей до 5 років.
Особливість епідемічного процесу при менінгококовій хворобі полягає у наявності періодів підвищення і зниження захворюваності. Тривалість періоду високої захворюваності - 2-4 роки, іноді довше (5-10-років). Для менінгококової хвороба характерна зимово-весняна сезонність з найбільшим підвищенням захворюваності в лютому - квітні.
Після перенесеної хвороби формується імунітет, але можливі повторні випадки захворювання в однієї і тієї ж особи, іноді - кілька разів.
Менінгококова хвороба всесвітньо поширена. За даними ВООЗ, вона реєструється у 200 країнах. Існує так званий пояс менінгіту, який охоплює 15 країн Екваторіальної Африки з населенням близько 40 млн.
Патогенез І патоморфологія. Носоглотка - місце первинної ло-калізації (ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інфекції має три стадії: назофарингіт-менінгококемія - менінгіт. На будь-якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85-90 % ) пере-бування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітними місцевими і загальними змінами і закінчується транзиторним або більш тривалим здоровим носійством. Основний шлях поширення менінгокока в організмі - гематогенний. Бактеріемія супроводжується масивним розпадом менінгококів - токсемією. Бактеріемія з токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під час бактеріемії (менінгококцемії) менінгококи з кров'ю можуть потрапляти в судинне сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину - в підпавутинну порожнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз. У патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), який складається з ен-дотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На "пропускних пунктах" ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, гепарин, кініни і система комплементу - суттєво підвищують проникність ГЕБ. Врахо-вуючи деякі функціональні особливості головного мозку і оточуючу його структурну систему, можна схематично так представити патогенез менінгококового менінгіту.
I. Проникнення збудника через ГЕБ, подразнення рецепторів м'якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і запальним процесом.
II. Секреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин.
III. Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, за-тримка резорбції ЦСР.
IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців черепних і спинномозковий нервів.
У мозкових оболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація, клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоцитів у цереброспінальну рідину, утворення навколосудинних інфільтратів, гнійне розплавлення. Запальний процес поширюється навколосудинними (периваскулярними) просторами у речовину голов-ного мозку (менінгоенцефаліт). М'яка мозкова оболонка не розтя-гується, тому збільшення об'єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини призводять до. мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення головного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого мозку зі швидким розвитком паралічу центру дихання, а потім - судинного центру.
У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо менінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-токсичний шок. Він виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних розладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рівноваги функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-токсичний шок може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним розвитком гострої їх недостатності.
М'яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані, напружені,мозкові закрутки згладжені. На м'якій мозковій оболонці виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скупчення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку. З оболонок головного мозку запальний процес може
Loading...

 
 

Цікаве