WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт - Реферат

Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт - Реферат

запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенсибілізації.
Згідно з нервово-рефлекторною теорією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу в кістці.
У 1977 p. M. Гриньов запропонував свою теорію патогенезу гострого гематогенного остеомієліту. Автор вважає, що в основі остеонекрозу лежить невнутрішньосудинне порушення кровообігу (емболом, тромбом), а стис-нення судин ззовні запальним інфільтратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв'яз-ку з наявністю там широкої мережі розгалужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної клітковини замкнені ригідними стінками кісткової трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.
На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гематогенного остеомієліту певна роль відводиться імунному чиннику. Наголошується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і активізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростанням активності його гуморальної ланки.
Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об'єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважають, що реакція антиген-антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому організмі, призводить до мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капілярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення внутрішньосудинного зсідання та проникності стінок капілярів і венул, ад-гезію еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Патологічні реакції, які відбу-ваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції-кінцевому наслідку пору-шення мікроциркуляції, і розвитку запального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резистентності організму і попередньої його сенсибілізації.
Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних засобів: призначають антибіотики, антикоагулянти, протеолітичні ферменти, декомпресію кістки.
Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції. Вони, локалізуючись в уражених карієсом зубах, мигдаликах, сечових шляхах, жіночих статевих органах, сенсибілізують організм і роблять його сприйнятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити розвиток запального процесу в кістці зак-риті травми (пригнічуються місцеві захисні сили кісткового мозку), переохо-лодження, перевтома, авітаміноз, виснаження організму внаслідок перенесе-них раніше захворювань.
Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному остео-мієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше лока-лізується в метафізі. Воно характеризується місцевим розширенням судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки, мігра-цією клітинних елементів і лейкоцитарною інфільтрацією кісткового мозку.
Серозний, а пізніше гнійний запальний ексудат перебуває в кістці під високим тиском. Він намагається знайти вихід як вздовж, так і вшир кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які через деякий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і призводить до її не-крозу. Поширюючись гаверсовими каналами, гній розпушує кістку. Утво-рюються різної величини ділянки кістки, які повністю втратили зв'язок з материнською основою, змертвіли. Це - секвестри. Залежно від місця ут-ворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на кортикальні (локалізуються в ком-пактному шарі кістки), центральні (формуються з ендоосту і циркулярне охоплюють кістковомозковий канал), пенетруючі (некроз всієї товщини ком-пактного шару, але обмежений лише певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в порожнині, а другий проникає в м'які тка-нини) й тотальні (некроз захоплює увесь обвід кістки).
Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм. Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри мо-жуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 х З см у діаметрі). Іноді некроти-зується вся кістка.
Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може зруйнувати суглобову капсулу, проникнути в суглоб і спричинити гнійний артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і ви-ходить у міжм'язовий простір, утворюючи міжм'язову флегмону. Зрештою гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці. Уражена кістка при цьому деформується, стовщується.
Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну стадію судини в кістковій тканині, яка утворилася, запустівають, у міжклі-тинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою мірою вираже-ний склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої міцності, по-товщується, стирається різниця між компактною і губчастою речовинами.
Клінічна картина. Гострий гематогенний остеомієліт - це частіше захворювання людей молодого віку, переважно чоловіків.
Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що можна пов язати з простудними захворюваннями, зниженням реактивності організму, підвищенням його сенсибілізації.
Протягом кількох діб перед захворюванням хворий відчуває слабкість, млявість, його знобить.
Гострим запальним процесом переважно уражаються довгі трубчасті кістки - стегнова, плечова, великогомілкова. Частіше пошкоджується та ділянка кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи спостерігається й множинне ураження кісток.
Клінічна картина гострого гематогенного остеомієліту різноманітна. Т.Краснобаєв виділяє такі клінічні форми:
1) токсичну (адинамічну);
2) септикопіємічну;
3) з переваженням місцевих

 
 

Цікаве

Загрузка...