WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт - Реферат

Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт - Реферат

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ
ОСТЕОМІЄЛІТ
Під терміном "остеомієліт" (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.
Першим клінічну картину цього захворювання описав у 1852 p. французький учений Шасеньяк. Він назвав його "есенціальним остеомієлітом".
Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.
Для правильного розуміння патогенезу остеомієліту варто коротко нагадати анатомічну структуру кістки.
Кожна кістка складається з компактної (ззовні) і губчастої (всередині) речовин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими про-ходять гаверсові канали. У них міститься пухка сполучна тканина з кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчастих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполучної тканини. У ній теж є багато остеобластів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регенерація її у разі пошкодження і запалення. У дитячому віці (до закінчення періоду росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.
Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зустрічатися й інші неспецифічні (стрептокок, паличка черевного тифу, про-тей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черевного тифу, бліда спірохета) мікроби.
Остеомієліт частіше уражає у віці 12-17 років.
Класифікація остеомієліту. Запропоновано ряд класифікацій остеомієліту.
За етіологічним чинником остеомієліт ділять на неспецифічний і спе-цифічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний - специфічною (туберкульозною, бруцельозною паличками, блідою спірохетою і т. ін.).
Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють гематогенний остеомієліт, за якого мікроби потрапляють у кістку гематогенним шляхом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.
За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гос-трий - це частіше гематогенний. Хронічний остеомієліт буває первинно-хронічним (захворювання відразу має хронічний перебіг) або вторинно-хронічним (розвивається після гострого остеомієліту або відкритих поранень).
ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ
Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє інфекція. При гострому гематогенному ос
теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров'ю з будь-якого гнійного осередку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбункул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хронічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише проникнення мікробів у кістку не обов'язково спричинює остеомієліт. Для цього потрібні інші чинники.
Коли етіологія гострого гематогенного остеомієліту зрозуміла, то патогенез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гострого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імунологічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.
Вчення про патогенез гострого гематогенного остеомієліту почало розвиватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупорювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія), мікроби якого, розмножуючись, зумовлюють запалення судинної стінки з пізнішим переходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри:
садна, піодермію, фурункульоз, сепсис, приховану інфекцію.
Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально окремий кровообіг, внаслідок чого кінцеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо закінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закінченнях затримуються, осідають і роз-виваються.
Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.
Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера-Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенного остеомієліту.
У 1925 p. В. Москаленко зробив припущення про те, що у дітей артерії, які постачають кістку кров'ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут прямий, і мікроби затримуються в ньому.
Нове пояснення патогенезу гострого гематогенного остеомієліту дав С .Де-ріжанов (1937). У експерименті на тваринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реалізується сенсибілізація організму, і перебігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алергічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.
На підставі результатів своїх досліджень автор зробив висновок, що бактеріальні емболи не відіграють ролі у виникненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.
Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, прове-дені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі ре-зультатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є по-милкою, бо гострий гематогенний остеомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на
Loading...

 
 

Цікаве