WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Печінка. Її будова, функції та хвороби - Курсова робота

Печінка. Її будова, функції та хвороби - Курсова робота

дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.
В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жочовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.
При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других про інтерстиціальний гепатити.
Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторино, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює іх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілкоклітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудата розрізняють серозний гнойний гепатити. Останій може прийняти характер гнійника поодинокого чи багаточисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінувані інтерстиціальнихзмін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступення зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склероза та цироза печінки.
3.2. Токсична дистрофія.
Токсична дистрофія печінки звичайно гостре захворювання з переважаючим ураженням печінки дистрофічного характеру, що суправоджується появою в ній обширних ділянок некрозу, захоплюючих іноді майже всю печінку.
Етіологія та патогенез токсичної дистрофії різноманітнї. Захворювання може виникнути в результаті перенесеного вірусного гепатиту, при різних отруєнях (грибами, фосфором, геліотропом та інше), при аутоінтоксикаціях (токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюваннях кишечника. Токсични початок здійснює патогенний вплив безпосередньо на печінкову тканину та викликає важкі дистрофічні і некротичні зміни. Деяку роль відіграє алергічний фактор. Патологічна анатомія токсичної дистрофії складається з важких дистрофічних змін паренхіми. В перші 3-4 дні хвороби збільшується печінка, вона стає дряхлою, капсула зморщуватою. Із клітин зникає глікоген, з'являються великі ділянки некрозу, головним чином в центрі частки, потім зона некрозу займає всю частку і навіть групи їх. Цей період наростаючих дистрофічних та некробіотичних змін продовжується 10-12 днів і носить назву періода жовтої дистрофії.
Після 12-го дня хвороби і пізніше некротична тканина печінки розпадається, розсмоктується, а цей процес починається саме з центру часток і поступово розповсюджується до перефирії. Капілярив такій тканині, що загубила свою пружність , сильно розширюється, переповнюється кров'ю, що виходить іноді і за межі капілярного русла. Клітини печінки зберегіються тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення капілярів кров'ю червоною та маленькою. Цей період називається перідом червоної дистрофії.
Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків, розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається відновлення структури печінки, а в важких проліферуючі печінкові клітини не утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.
Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв'язку з інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові, виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.
3.3. Цироз печінки.
Цироз печінки хроннічне захворювання, при якому спостерігається поєднання слідуючих п'яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова структури органу, деформація печінки в зв'язку з розвитком склеротичних процесів. Назва хвороби походить від грецького слова "kirros", що значить "рудий".
Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння "цироз печінки" є в деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним. Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні(аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є вторинними.
Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв'язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з'являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до
Loading...

 
 

Цікаве