WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці - Реферат

Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці - Реферат

речовин. У більшості випадків при екстрасистолії не виявляється органічного захворювання серця і не виникає потреби у використанні протиаритмічних засобів. Обмежуються седативною терапією, лікуванням позасерцевої патології. Якщо є ознаки органічного ураження серця, непритомність, слід провести холтерівське моніторування серцевого ритму, обстеження і лікування в кардіологічному стаціонарі.
Пароксизмальна тахікардія
Ектопічні тахікардії включають як пароксизмальні (у вигляді нападів), так і довготривалі (стійкі) порушення серцевого ритму. З огляду на переважання перших, надалі йтиметься лише про пароксизмальні тахікардії.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія
Серед механізмів виникнення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії (НПТ) значне місце посідає наявність додаткових провідних шляхів, насамперед пучка Кента (синдром WРW). Пароксизмальна тахікардія виникає за механізмом повторного входу. Інший можливий механізм - наявність осередку підвищеного автоматизму у передсердях або атріовентрикулярному з'єднанні, зокрема, внаслідок міокардиту або аномалій розвитку - додаткові хорди, деякі вади серця. Характеризується раптовим зростанням ЧСС до 200 і більше за 1 хв і раптовим же спонтанним або під впливом лікування припиненням нападу тахікардії. Передсердна пароксизмальна тахікардія фактично є безперервною серією передсердних екстрасистол (5 і більше поспіль), напад тахікардії може бути і тривалим - багатогодинним. На ЕКГ зубці Р зливаються з попередніми зубцями Т, можуть бути позитивними, негативними або не визначатися; комплекси QRS - нормальної тривалості, без значних змін форми.
У більшості випадків атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії зубці Р не розрізняються (сховані у комплексах QRS); в окремих випадках - це ретроградні Р. Розподіл на передсердну та атріовентрикулярну пароксизмальну тахікардію не має практичного значення (з огляду на лікування), тому обмежуються визначенням НПТ. Тяжкість проявів НПТ пропорційна тривалості нападу.
Лікування. Дитину покласти в ліжко, заспокоїти. Дітям після 4 років купірувати напад починають із застосування вагусних проб (подразнень) - Ашнера, Вальсави або Чермака - Герінга (масаж каротидного синуса упродовж 5-10 с). Доцільно дати всередину седативні засоби (корвалол, валеріана або транквілізатор); хлорид або ацетат калію - 2 мл/кг 5%-го розчину, розподіливши на 3 прийоми з інтервалом 20 хв. За відсутності ефекту препаратом вибору (крім НПТ з аберантними - поширеними і деформованими шлуночковими комплексами) є дигоксин 10-15 мкг/кг внутрішньовенно (0,4-0,6 мл 0,025%-го розчину на кожні 10 кг маси; дітям старшого віку - 0,3-0,4 мл на 10 кг) на ізотонічному розчині хлориду натрію. Ізоптин (верапаміл) - 0,25%-й розчин теж внутрішньовенно разовою дозою 0,08 мл/кг дітям 1-го року життя; 1-5 років - 0,8-1,2 мл; 5-10 років - 1,2-1,5 мл; 10-14 років - 1,5-2,0 мл на 10-20 мл 10%-го розчину глюкози з додаванням 1-5 мл панангіну (залежно від віку); при аберантних комплексах ізоптин не показаний - можна застосувати обзидан (анаприлін) із розрахунку 0,1-0,15 мг/кг маси тіла (0,1-0,15 мл/кг 0,1%-го розчину в ізотонічному розчині повільно струминно внутрішньовенно з перервою на 1-2 хв після введення половини дози). Препаратами вибору і водночас резерву є аймалін (гілуритмал) дозою 1 мг/кг (0,04 мл/кг 2,5%-го розчину) внутрішньовенно повільно струминно або крапельно і пропафенон (ритмонорм) - теж 1 мг/кг у вигляді 0,35%-го розчину (0,3 мл/кг внутрішньовенно крапельно на 5%-му розчині глюкози) зі швидкістю 0,5 мг/(кг·год). Обидва препарати ефективні і при шлуночковій пароксизмальній тахікардії.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Характеризується тяжким порушенням загального стану від самого початку нападу, швидким розвитком серцевої недостатності; попередніми ознаками патології серця. При шлуночковій пароксизмальній тахікардії (ШПТ) ЕКГ виглядає як серія шлуночкових екстрасистол (3 і більше поспіль) - комплекси QRS значно розширені, деформовані, зубці Т і сегменти ST дискордантні відносно головного зубця комплексу QRS, зубець Р відсутній, інтервал RR варіабельний. Шлуночкові комплекси можуть бути як моноформними, так і поліморфними. Якщо тривалість нападу перевищує 30 с, то ШПТ вважається стійкою.
Лікування. Якщо стійка ШТ ускладнюється артеріальною гіпотонією, серцевою недостатністю, необхідна екстрена кардіоверсія (перший синхронізований розряд енергією близько 1 Дж/кг маси, за відсутності ефекту збільшують енергію наступних розрядів. Водночас починають внутрішньовенне введення лідокаїну.
Якщо хворий задовільно переносить стійку ШТ, для переривання пароксизму застосовують антиаритмічні препарати: лідокаїн, новокаїнамід, кордарон та ін. (в разі раптового погіршення стану показана екстрена кардіоверсія).
Першу дозу лідокаїну (1 мг/кг) вводять внутрішньовенно швидко ("болюс") і починають інфузію на 5%-му розчині глюкози зі швидкістю 1-2 мг/(кг·год).
Новокаїнамід вводять дозою 3-6 мг/(кг·год внутрішньовенно струминно у 15 мл 5%-го розчину глюкози (одночасно - 0,1-0,3 мл 1%-го розчину мезатону), надалі крапельно до загальної дози 15 мг/кг за 1 год (0,15 мл/кг 10%-го розчину новокаїнаміду на 5%-му розчині глюкозі у співвідношенні 1:10).
Кордарон (аміодарон) є резервним препаратом для лікування хворих зі стійкою ШТ (ефективний і при НПТ). Застосовують внутрішньовенно струминно дозою 5 мг/кг у 5%-му розчині глюкози протягом 3-5 хв, надалі - таку ж дозу крапельно протягом 1-2 год. Одна ампула (3 мл) 5%-го розчину кордарону містить 150 мг препарату.
Ефективними можуть бути також аймалін і пропафенон (дози як при лікуванні НПТ); потрібно бути обережним при зниженому АТ і серцевій недостатності. Дигоксин протипоказаний, ізоптин і обзидан неефективні при ШПТ.
Фібриляція і тріпотіння шлуночків
Клініка зупинки серця: асистолія; на ЕКГ при фібриляції - поліморфні хвилі з частотою понад 300 за 1 с; при тріпотінні шлуночків - одноманітні високі позитивні і негативні хвилі (крива схожа на пилку з великими зубцями) з частотою 250-300 за 1 с. Хворий потребує серцево-легеневої реанімації.Дефібриляція проводиться дефібрилюючим розрядом напругою 0,5-1 кВ дітям першого року життя; 1-2 кВ - у віці 1-7 років; 2-5 кВ - 8-12 років; 2,5-3 кВ - 13-15 років. Реанімаційні заходи починають (переконавшись у відсутності пульсу і зупинці серцевої діяльності) з різкого помірної сили удару кулаком по нижній третині грудини (прекордіальний удар).
Повна атріовентрикулярна блокада з синдромом Морганьї - Адамса - Стокса
Зменшення ЧСС до 20-30 за 1 хв призводить до ішемії головного мозку, раптово виникає запаморочення, потім настає непритомність. Ознаки порушення свідомості виникають через 3-10 с після спинення кровообігу. Відмічається виражена блідість обличчя з ціанотичним відтінком, а після відновлення свідомості - гіперемія шкіри. З'являються посмикування м'язів обличчя, кінцівок. Напад можна тривати 1-2 хв, при більшій тривалості настає смерть. Якщо напад не перевищив 1-2 хв, неврологічних ускладнень після його припинення звичайно не спостерігається.
Відновлення роботи серця починають з прекордіального удару. За відсутності ефекту негайно починають непрямий масаж серця, штучне дихання в разі його зупинки. На фоні цих заходів внутрішньовенно або навіть внутрішньосерцево вводять 0,1%-й розчин адреналіну і 0,1%-й розчин атропіну по 0,05 мл на рік життя, 10%-й розчин кальцію хлориду - 0,3 мл на рік життя. При стійкій брадикардії - ізопротеренол (1 мг у 250 мл розчину) зі швидкістю внутрішньовенної інфузії 0,5-4 мкг/хв. У подальшому необхідне вживлення штучного водія ритму (пейсмекера).Крім повної атріовентрикулярної блокади, причинами нападів при синдромі Морганьї - Адамса - Стокса можуть бути шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, синдроми слабкості синусового вузла, збільшеного QT, гіперчутливості каротидного синуса.
Loading...

 
 

Цікаве