WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці - Реферат

Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці - Реферат


РЕФЕРАТ:
Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці
ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
Різноманітні зміни основних електрофізіологічних характеристик провідникової системи серця (автоматизму, збудливості та провідності) призводять до порушення нормальної координації збудження і скорочень між різними ділянками міокарда або відділами серця, різкого збільшення або зменшення частоти серцевих скорочень.
Епідеміологія. Частота виникнення порушень ритму становить від 5 до 80 випадків на 1000 дитячого населення; при використанні цілодобового (холтерівського) моніторування серцевого ритму різноманітні аритмії та блокади в окремі проміжки часу виявляються більше ніж у половини практично здорових дітей. Зауважують, що частота порушень серцевого ритму не піддається точному підрахунку; практично не існує захворювання, при якому не спостерігались би порушення ритму, рівно як і важко відшукати людину, у якої б не було, наприклад, екстрасистол в той чи інший період життя.
Етіологія та патогенез. Причини порушень ритму і провідності поділяють на кардіальні, екстракардіальні ("позасерцеві") і поєднані. Будь-яке органічне захворювання серця (природжене чи набуте), яке супроводжується структурними змінами (кардити та ін.), перевантаження тиском або об'ємом (вади серця) можуть сприяти виникненню аритмій. Вони спричинюють електричну нестабільність міокарда, при якій стимулювання лише порогової інтенсивності може викликати електричну активність, яка повторюється.
Виникненню аритмій сприяють також: функціональні - психогенні або рефлекторні (вісцерокардіальні) впливи на здорове серце; дифузні захворювання сполучної тканини, сепсис, пневмонія; порушення балансу електролітів; гормональні порушення; механічні ушкодження (катетеризація, травма серця); токсичні (вплив на серце токсичних речовин, включаючи медикаментозні препарати; природжені порушення ритму та провідності.
Механізми аритмій включають: 1) порушення формування імпульсів (повільна діастолічна деполяризація, асинхронна реполяризація та ін.); 2) порушення проведення збудження (простий блок проведення, циркуляція збудження по замкненому колу - повторний вхід - ріентрі); 3) комбіновані форми. Для виникнення зворотного збудження (ріентрі) необхідні неоднорідність тканини за рефрактерністю; високочастотна стимуляція; перепони, навколо яких може циркулювати збудження.
Синусова аритмія. Коливання частоти синусового ритму можуть бути значними; під час вдиху він стає рідшим, при видиху - частішає. Періодично частота імпульсів синусового вузла стає настільки низькою, що виникають ("проскочують") поодинокі скорочення, які походять від імпульсу з атріовентрикулярного з'єднання. Такий ритм буває фізіологічним і не свідчить про порушення функції серця.
У недоношених немовлят, особливо з нападами апное, нерідко виявляється нерегулярний синусовий ритм. Синусова аритмія посилюється в період реконвалесценції захворювання, яке супроводжувалось високою температурою тіла. Прийом препаратів, які посилюють функцію блукаючого нерва, зокрема серцевих глікозидів, також збільшує вираженість синусової аритмії. Останнє не слід вважати тяжким порушенням ритму.
Синусова тахікардія. Відображає збільшення автоматизму синусового вузла і проявляється підвищенням ЧСС більше ніж на 20 % від верхньої межі вікової норми. У практично здорових дітей виникає під впливом фізичного навантаження, емоційного стресу. Може бути обумовлена вегетативною дисфункцією, анемією, тиреотоксикозом, гарячкою. Власне "кардіальні"причини синусової тахікардії - запальні захворювання серця, кардіоміопатії, природжені вади серця з явищами серцевої недостатності. Виражена синусова тахікардія звичайно супроводжується вторинними змінами ЕКГ: високі загострені зубці Р, знижені сплощені зубці Т, можлива незначна депресія сегмента ST.
Диференційний діагноз проводять з пароксизмальною і непароксизмальною (стійкою ектопічною) тахікардіями, прискореними ектопічними серцевими ритмами.
Синусова брадикардія
Синусовою брадикардією вважають ЧСС менш 90 за 1 хв
у новонароджених і немовлят і менш 60-75 за 1 хв у дітей інших вікових груп. Вона часто спостерігається у добре фізично розвинених осіб і не проявляється клінічно. Синусова брадикардія може бути обумовлена вегетативною дисфункцією (ваготонією), мікседемою або лікворною гіпертензією. У цих випадках вона зникає при ефективному лікуванні основного захворювання.
Диференціальний діагноз проводять із синоатріальною і атріовентрикулярною блокадами. Для синусової брадикардії характерне її зникнення після фізичного навантаження або ін'єкції атропіну. У немовлят із низькою масою тіла частота генерації імпульсів у синусовому вузлі значно коливається, у них буває синусова брадикардія, при якій іноді "проскочують" скорочення з атріовентрикулярного з'єднання. Нерідко спостерігається передсердна екстрасистолія. Ці порушення виникають переважно під час сну і не супроводжуються будь-якою іншою симптоматикою. Синусова брадикардія не потребує спеціального лікування.
Міграція водія ритму. Терміном користуються для визначення зміщення джерела утворення імпульсів у межах від синусового вузла до інших відділів провідної системи передсердь. Міграція водія ритму досить часто спостерігається в дітей і є здебільшого варіантом норми, але у поєднанні з синусовою брадикардією може бути обумовлена синдромом слабкості синусового вузла.
Екстрасистолія
Екстрасистоли виникають при генерації імпульсу в ектопічному осередку, який може локалізуватися у будь-якій ділянці провідникової системи передсердь, атріовентрикулярного з'єднання або шлуночків. Обов'язковим проявом екстрасистоли є передчасне виникнення ектопічного імпульсу, що випереджає черговий синусовий імпульс і блокує його; клінічно це проявляється компенсаторною паузою після передчасного скорочення.
Передсердні екстрасистоли нерідко виявляються у дітей навіть за відсутності патології серця. Форма комплексу QRS може залишатись не зміненою порівняно з черговими синусовими комплексами, в інших випадках передчасний імпульс досягає шлуночків, коли їх специфічна провідникова система перебуває у стані відносної рефрактерності. Це призводить до появи атипових комплексів QRS, які слід відрізняти від шлуночкових екстрасистол. Розпізнавання грунтується на виявленні зубця Р, що різниться за формою з синусовим, передекстрасистолічним комплексом QRS.
Шлуночкові екстрасистоли проявляються передчасними розширеними і деформованими комплексами QRS, яким не передує зубець Р. Якщо форма екстрасистолічних комплексів та інтервал перед ними однакові, то вважають, що вони походять з одного ектопічного осередку і виникають за механізмом повторного входу. Якщо комплекси відрізняються за формою і передекстрасистолічним інтервалом, їх вважають політопними. Після екстрасистоли спостерігається компенсаторна пауза, оскільки наступний номотопний імпульс надходить в момент абсолютної рефрактерності шлуночків. У більшості випадківекстрасистоли зникають при тахікардії, спричиненій навантаженням; якщо вони не зникають або посилюються, то аритмія виникає з поважних патологічних причин. Ударний об'єм при передчасних скороченнях зменшений. Дуже ранні екстрасистоли можуть не визначатися під час аускультації серця (сприймаються як один додатковий тон) і пальпації променевих артерій. Якщо екстрасистоли виникають після кожного нормального скорочення, то констатують бігеменію (характерна для глікозидної інтоксикації); якщо вони чергуються з двома нормальними скороченнями - тригеменію. (Загальна назва систематичного чергування синусових скорочень і екстрасистол - алоритмії).
Здебільшого хворі не помічають екстрасистол, але деякі з них відчувають поштовхи у ділянці серця або стискання у грудях. Екстрасистоли можуть провокуватися хвилюванням, гарячкою, вживанням деяких медикаментозних препаратів або стимулювальних
Loading...

 
 

Цікаве