WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМовознавство, Філологія → Сепсис, патогенез, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної інфекції. Сучасні - Реферат

Сепсис, патогенез, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної інфекції. Сучасні - Реферат

роду Aspergillus
Гриби рода Candida
Нейтропенія S. aureus
E. coli
Гриби рода Candida
СНІД Опортуністична мікрофлора (гриби, мікобактерії, цитомегаловірус, ін.).
Первинні імунодефіцити Enterobacteriaceae spp.
S. aureus et epidermidis
Гемолітичні стрептококи групи А.
Для сепсису, в розвитку якого основне значення має умовно патогенна флора, вірогідність розвитку бактеріємії залежить від функції природних бар'єрів, які здатні "втримати" надмір мікробних клітин в рамках природної екологічної ніші:
- уздорових дітей на слизових оболонках переважає колонізація стрептококами, стафілококами та анаеробами, тому вони легко проникають в кров;
- у дітей з патологією ЛОР-органів, верхніх дихальних шляхів в кров можуть проникнути респіраторні патогени з вогнища запалення;
- у дітей з діагностованим сепсисом часто є в гемокультурі MRSA, так як він виживає за рахунок високої резистентності до сучасних протимікробних засобів;
- у дітей ВАІТ в умовах нестабільної гемодинаміки та інших факторів ризику рідко зростає вірогідність бактеріальної транслокації;
- у хворих в тяжкому стані порушення функції природніх бар'єрів настільки знижені, що в кров проникають бактерії, які різко досягають високих концентрацій в умовах патології і практично не мають факторів вірулентності (ентерококи, лактобактерії).
Для розвитку сепсису важлива роль належить не стільки самим бактеріям, як ліпополісахаридам, зокрема грамнегативних бактерій.
Сепсис частіше прявляється як реакція організму на надмірне мікробне навантаження, зумовлене на стільки циркуляцією в крові живих мікробів, скільки надмірним поступленням в кров метаболітів мікробного походження.
В першу чергу це зводиться до інтерстиціального набряку, а по мірі прогресування - до клітинного енергетичного дефіциту. Недостаток енергії визначає посилений розпад білка, порушення транспорту електролітів через клітинну мембрану. Клітина втрачає калій і азот, затримує натрій і воду. В результаті розвивається внутрішньоклітинний набряк із загибеллю лізосом і збільшенням великої кількості протеаз (патологічний "протеазний вибух").
Метаболічні порушення (в першу чергу, лактат-ацидоз), продукти розпаду фібрину, що утворився під час внутрішньосудинного згортання, біологічно активні аміни і протеази ще більше блокують лімфоцитомакрофагальну систему. Це ускладнює очищення організму від токсинів, сенсибілізує його до наступних токсичних впливів. Процес інтоксикації набирає лавиноподібного генералізованого характеру.
Клініка.
В початковий період поряд з локальним гнійним процесом є симптоми токсикозу: анорексія, втрата маси тіла, в'ялість чи збудження, гіпертермія, гіпорефлексія, порушення функції кишківника, задишка, тахікардія, глухість тонів, періорбітальний ціаноз, акроціаноз, шкіра сіро-землиста або з жовтизною.
Характерний "септичний габітус" - швидке виснаження, підвищена збудливість, дитина стогне, адинамія, на шкірі також появляються геморагії, гнійнички, ділянки склереми. Зригування, часто блювота жовчю, анорексія. Збільшується печінка і селезінка.
Основні зміни з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі представлені в таблиці 5.
Таблиця 5.
Основні порушення з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі.
Органи, системи органів Порушення
Система дихання Респіраторний алкалоз;
гіпервентиляція;
ослаблення роботи дихальної м'язів;
задишка, ціаноз,
респіраторний дистрес-синдром дорослого типу;
дифузні інфільтрати в легенях;
потреба у респіраторній підтримці.
Серцево-судинна система Збільшення серцевого викиду на початку захворювання, надалі зниження;
зниження периферійного опору, вазодилятація (прешок);
ушкодження ендотелію, зниження судинного тонусу і АТ (ранній шок);
тахікардія, тенденція до брадикарії;
міокардіальна депресія, вазоконстрікція, гіпоперфузія органів;
рефрактерна гіпотензія (пізній шок),
необхідність гемодинамічної підтримки.
Ментальний статус Гіпоперфузія мозку, підвищена вироботка ендорфинів;
дезорієнтація;
затьмарена свідомість;
збудження або загальмованість;
ступор, кома;
підвищення рівня білку в лікворі при нормальному цитозі.
Сечовидільна система Гіпоперфузія нирок,
ушкодження ниркових канальців (азотемія і олігурія);
набряковий синдром.
Печінка Збільшення розмірів печінки,жовтяниця;
помірні порушення функції як ранній симптом;
гіпопротеїнемія, підвищення рівня білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ) як прогностично несприятлива ознака.
Гематологічні показники Нейтрофільний лейкоцитоз в початковій стадії (не завжди);
вакуолізація та токсична зернистість нейтрофілів (завжди);
тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром;
еозинопенія;
зниження сироваткового заліза (феномен перерозподілу і зв'язування з білками) як постійний симптом;
кровотечі, некрози.
Ендокринна система Наднирникова недостатність (зниження рівня кортизолу,
Гіпофункція щитоподібної залози (зниження Т3 і Т4 при нормальному ТТГ.
Розлади дихання в ранній стадії сепсису проявляються гіпервентиляцією (тахіпное), яка приводить до розвитку дихального алкалозу і перевтоми дихальних м'язів, прогресуючої дихальної недостатності. Остання може бути усунена своєчасно інтубацією і переходом на ШВЛ. Наростання гіпоксемії, інтерстиціального набряку легень свідчить про розвиток респіраторного дистрес-синдрому (RDS), який є основною причиною смерті септичних хворих.
Кардіоваскулярна відповідь - також результат субклітинної дисфункції і порушення метаболізму під дією комплексу цитокінів. Типовою кардіоваскулярною патологією при сепсисі є тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищений серцевий індекс, зниження ударного об'єму лівого шлуночка і зниження скоротливої функції міокарду. На пізніх стадіях сепсису приєднюється ниркова недостатність з азотемією і олігоурією, дисфункції печінки з гіпербілірубінемією, порушенням активності амінотрансфераз, розвивається тромбоцитопенія, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Можливі дисфункції ЦНС з порушенням свідомості (дисорієнтація, збудження, психоз) .
Феномен бактеріальної транслокації знаступним виходом в портальну систему, надалі в системний кровоток в результаті підвищеної проникливості кишок також має велике значення в патогенезі ПОН.
Термінальний відділ клубової кишки і сліпа кишка є природним резервуаром грамнегативних бактерій. При певних патологічних станах чи захворюваннях (ішемія, ушкодження стінки кишки, геморагічний шок, кишкова непрохідність) мікроорганізми проходять через стінку кишки, досягають мезентеріальних лімфатичних вузлів, портальної циркуляції, інтра-, екстраперитонеальних органів. Якщо печінка не
Loading...

 
 

Цікаве