WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаБіологія, Зоологія, Аграрна наука → Вікові особливості вільнорадикального окислення білків і ліпідів у мозку щурів з гіпотиреозом і вплив на них інтенсивного фізичного навантаження - Курсова робота

Вікові особливості вільнорадикального окислення білків і ліпідів у мозку щурів з гіпотиреозом і вплив на них інтенсивного фізичного навантаження - Курсова робота

Проведені дослідження показали, що в субклітинних фракціях мозку 1,5-місячних і 12-місячних тварин значно розрізняється базальний рівень індукованого ПОЛ й вільнорадикального окислення білків (рис. 2). При цьому швидкість індукованих вільнорадикальних процесів у щурів пубертатного віку вище, ніж у статевозрілих. Існування подібних вікових зрушень визначає виникнення вік-залежних особливостей у їхній модуляції при гіпотиреозі. У дорослих тварин з експериментальним гіпотиреозом, на тлі підтримки вихідного рівня індукованого вільнорадикального окислення білків у мітохондріальній і постмітохондріальній фракції мозку, виникає істотне гальмування швидкості накопичення КБ370 у мікросомальній фракції. У той же час у мікросомальній фракції мозку в них підвищується швидкість індукованого ПОЛ на 146 %, у порівнянні з вихідною величиною (рис. 3). У щурів пубертатного віку в мітохондріальній і мікросомальній фракції мозку при гіпотиреозі зменшується швидкість індукованого вільнорадикального окислення білків і ліпідів.

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c0234056006040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000cc0102022253797374656d0005600600003d4f0000985c110004ee833968bb09060c020000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000cc0440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000005f06330520bb1600040000002d010000030000000000

Рис. 2. Швидкість індукованого ПОЛ (у нмоль ТБК-реактивних речовин / хв . мг білка) і індукованого накопичення карбонільованих білків (у нмоль КБ/ хв . мг білка) у мітохондріальній (А) і мікросомальній (Б) фракції півкуль головного мозку інтактних щурів різного віку. Примітки: 1) і-КБ363 та і-КБ370 – швидкість накопичення карбонільованих білків, максимум поглинання фенілгідразонів яких становить 363 або 370 нм відповідно; 2) * – Р< 0,05 порівняно з інтактними.

Отримані дані вказують на те, що певне значення у виникненні оксидативного стресу в мозку дорослих щурів при гіпотиреозі може відігравати підвищення чутливості мікросом до дії прооксидантів. Це не характерно для тварин пубертатного віку, у яких ліпіди й білки досліджених субклітинних фракцій мозку проявляють високу стійкість до вільнорадикального окислення, навіть в умовах додаткового прооксидантного впливу при ІФН.

Таким чином, виникнення оксидативного стресу в мозку щурів при гіпотиреозі може бути пов'язане з посиленням процесів радикалоутворення в мітохондріях нервових клітин. Механізм стимуляції радикалоутворення в мітохондріях мозку не зв'язаний ні з підвищенням чутливості цих внутрішньоклітинних структур до дії прооксидантів, ні з порушенням ефективності функціонування в них ферментативної системи першої лінії антиоксидантного захисту. Певну роль у її виникненні, цілком ймовірно, здобуває зниження вмісту в мітохондріях низькомолекулярних антиоксидантів або зміна в них стану процесів, сполучених із транспортом електронів по дихальному ланцюгу, внаслідок стресу, який виникає в організмі при гіпотиреозі. Підвищення інтенсивності вільнорадикальних процесів у мітохондріях сприяє їхньому посиленню й у мікросомах мозку. Наслідком цього стає стимуляція в них ПОЛ.

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c0234056006040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000cc0102022253797374656d0005600600003d4f0000985c110004ee833968bb09060c020000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000cc0440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000005f06330520bb1600040000002d010000030000000000

Рис. 3. Швидкість індукованого ПОЛ (у нмоль ТБК-реактивних речовин / хв . мг білка) у мітохондріальній (МТ) і мікросомальній (МС) фракції півкуль головного мозку 1,5-місячних (А) і 12-ти місячних (Б) щурів. Примітка. * – Р< 0,05 порівняно з інтактними.

У дорослих статевозрілих щурів прояв оксидативного стресу в мозку при гіпотиреозі виражені в більшій мірі, ніж у тварин пубертатного віку. Однієї із причин цього може бути зниження чутливості мітохондрій і мікросом до дії прооксидантних факторів, що, крім іншого, пов'язане зі збільшенням вмісту в них базальної концентрації продуктів вільнорадикального окислення ліпідів і білків.

Поява вікових особливостей у прояві оксидативного стресу в мозку при гіпотиреозі визначає модуляцію його відповіді на зовнішні прооксидантні впливи, що має для мозку серйозні наслідки. Подібне припущення засноване на сучасних уявленнях про фізіологічну роль активних форм кисню (АФК) і активних форм азоту (АФА) і їхній участі у формуванні адаптивних реакцій (Lecour S. et al., 2005; Park H.S. et al., 2006; Calabrese V. et al., 2007; Valko M. et al., 2007).

З огляду на це, було проведене вивчення процесів вільнорадикального окислення ліпідів і білків в 1,5-місячних і 12-ти місячних щурів з гіпотиреозом після додаткового впливу на них ІФН. Прооксидантні ефекти фізичного навантаження встановлені численними дослідженнями різних авторів (Leeuwenburgh C. et al., 2001; Cooper C.E. et al., 2002; Ofran H. et al., 2004; Sureda A. et al., 2005; Pittagula M. et al., 2006). Цим дослідженням повною мірою відповідають і результати наших експериментів, пов'язаних з вивченням впливу ІФН на вільнорадикальне окислення ліпідів і білків у субклітинних фракціях головного мозку щурів обох використаних вікових груп.

Проведені дослідження показали, що вміст продуктів вільнорадикального окислення ліпідів і білків у мітохондріях мозку 12-ти і 1,5-місячних щурів з гіпотиреозом, підданих ІФН, наближається до такого в інтактних тварин. Виникненню подібного зрушення сприяє ціла низка факторів. Насамперед, цьому сприяє збільшення вмісту продуктів вільнорадикального окислення білків і ліпідів у мітохондріях мозку при гіпотиреозі. Крім цього, у дорослих щурів з гіпотиреозом, формуються умови для підвищення ефективності функціонування ферментів першої лінії антиоксидантного захисту, а у тварин пубертатного віку, судячи зі швидкості індукованого накопичення КБ363, обмежується чутливість білків субклітинних фракцій мозку до вільнорадикального окислення.

На відміну від мітохондріальної фракції, у мікросомах мозку в щурів з гіпотиреозом після ІНФ підтримується підвищена концентрація дієнових кон'югатів, що відповідає її величині у тварин контрольної групи (гіпотиреоз). У щурів пубертатного віку появі подібного зрушення сприяє збільшення чутливості ліпідів і білків мікросом до вільнорадикального окислення, а також зрушення в активності ферментів першої лінії антиоксидантного захисту в цитозолі нервових клітин.

Беручи до уваги роль мітохондрій у процесі радикалоутворення в нервових клітинах і з огляду на характер отриманих у роботі даних, можна дійти висновку про те, що в мозку щурів з гіпотиреозом при інтенсивному фізичному навантаженні відбувається обмеження проявів оксидативного стресу. В основі формування цього феномена, цілком ймовірно, лежить компенсаторне підвищення потужності систем його антиоксидантного захисту в мітохондріях мозку, за рахунок якого наступні впливи прооксидантних факторів і, у тому числі ІФН, не викликають подальшого посилення проявів оксидативного стресу.

Loading...

 
 

Цікаве