WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаБіологія, Зоологія, Аграрна наука → Іонні механізми потенціалу дії. Методи фіксації - Курсова робота

Іонні механізми потенціалу дії. Методи фіксації - Курсова робота

Кальцієві потенціали дії

Слід зазначити, що натрієво-калієвий механізм генерування потенціалу дії не є єдиним. У генерації потенціалу дії можуть брати участь й інші катіонні канали. У клітинах водоростей Хаара реверсія мембранного потенціалу обумовлена дифузією в клітину іонів хлору. У деяких клітинах фаза росту потенціалу дії визначається активацією кальцієвих каналів, а реполяризация відбувається завдяки активації різних типів калієвих каналів.

Виявлені так само клітини, у яких реверсія мембранного потенціалу обумовлена дифузією іонів кальцію. До таких, зокрема, відносяться волокна гладеньких м'язів кишечнику, матки, судин й інших порожнистих органів.

У мембрані нервів і м'язових волокон утримується велика кількість потенціалзалежних кальцієвих каналів. Кальцій, що входить у клітину через ці канали під час потенціалу дії, впливає на самі різні процеси. Приміром, короткочасне збільшення рівня кальцію в ході потенціалу дії викликає як секрецію хімічних медіаторів у нервовому закінченні, так і скорочення м'язового волокна.

У деяких м'язових волокнах і нейронах кальцієві струми досягають такої величини, що або вносять значний вклад, або повністю формують фазу росту потенціалу дії. Процес цей носить регенеративний характер завдяки зростанню дСа при деполяризації, точно такому, як у натрієвих каналів. Участь кальцієвих каналів у потенціалі дії було вперше вивчене Фаттом і Гинзборгом, а згодом Хагиварой. Кальцієві потенціали дії описані в серцевому м'язі, у цілому ряді нейронів безхребетних, а також у нейронах вегетативної й центральної нервової системи хребетних. Наявність кальцієвих потенціалів дії також показано в ненейрональних типах клітин, таких як ряд ендокринних клітин і деяких яйцеклітин безхребетних. Потенціалзалежні кальцієві струми блокуються в мілімолярних концентраціях кобальтом, магнієм або кадмієм, доданим у позаклітинний розчин. Барій може замінити кальцій у проходженні через пору каналу; магній на це не здатен. Разючим прикладом співіснування натрієвих і кальцієвих потенціалів дії в одному типі клітин є клітина Пуркіньє в мозочку ссавців. Натрієві потенціали дії генеруються в тілі клітини Пуркіньє, у той час як кальцієві - у дендритах.

Іони кальцію впливають також на збудливість мембрани: зниження позаклітинної концентрації кальцію приводить до збільшення збудливості; підвищення позаклітинного рівня кальцію, навпроти, спричиняє зниження збудливості.

Поширення потенціалу дії

Нервові та м'язові волокна являють собою циліндричні провідники. Їхній внутрішній вміст, що має відносно низький питимий опір, ізольовано мембраною від зовнішнього добре провідного середовища. Поширення ПД відбувається завдяки виникненню локальних струмів між збудженою та не збудженою ділянками нервового або м'язового волокна.

Що більший внутрішній опір кабельної структури, її ємність і опір зовнішнього середовища, то менша швидкість проведення. Швидкість поширення ПД пропорційна кореню квадратному від діаметра волокна.

У мієлінізованих нервових волокнах потенціал дії виникає ("генерується") у перехопленнях Ренвьє, а потім передається від одного перехоплення до іншого чисто електричним шляхом. У безмієлінових нервових волокнах кожна ділянка волокна, сприймаючи електричний сигнал від сусідніх ділянок нерва, генерує потенціал дії, що потім поширюється далі.

Безперервне поширення нервового імпульсу

У стані спокою вся внутрішня поверхня мембрани нервового волокна несе негативний заряд, а зовнішня сторона мембрани - позитивний. Електричний струм між внутрішньою й зовнішньою стороною мембрани не протікає, тому що ліпідна мембрана має високий електричний опір. Під час розвитку ПД, тобто при відкритті натрієвих каналів, у збудженій ділянці мембрани відбувається реверсія заряду. На межі збудженої й не збудженої ділянки починає протікати електричний струм (рух іонів Na+).

Усередині нервового волокна виникає струм від позитивного полюса до негативного полюса, тобто струм спрямований від збудженої ділянки до не збудженої. Електричний струм подразнює найближчу ділянку мембрани, деполяризує його й приводить його в стан збудження, у той час як раніше збуджені ділянки повертаються в стан спокою через стадію рефрактерності. У зв'язку з наявністю рефрактерності, зворотний хід хвилі виявляється неможливим. Таким чином, хвиля збудження електротонічно (пасивно) охоплює все нові ділянки мембрани нервового волокна. При безперервному проведенні поверхня має електрогенні властивості по всієї довжині. Тому малі кругові струми виникають на відстані в кілька мікрометрів. Збудження має вигляд хвилі, що постійно рухається. Розмір ділянки мембрани, що перебуває під впливом ПД, залежить від його тривалості й швидкості проведення. Наприклад, якщо тривалість ПД дорівнює 2 мс, а швидкість його проведення 10 м/с, то потенціал пошириться на ділянці мембрани 2 см.

Сальтаторне поширення нервового імпульсу

У мієлінізованому нервовому волокні ділянки мембрани, покриті мієліновою оболонкою, є незбудливими; збудження може виникати тільки в ділянках мембрани, розташованих в області перехоплень Ренвьє, де перебуває максимальна кількість керованих потенціалчуттєвих натрієвих каналів - 12000 на 1мкм. Час проведення порушення по мієліновому волокну назад пропорційно довжині між перехопленнями.

Поширення потенціалу по немієлізованому й мієлінізованому волокнах.

При розвитку ПД в одному з перехоплень Ренвьє відбувається реверсія заряду мембрани. Між електронегативними й електропозитивними ділянками мембрани виникає електричний струм, що подразнює сусідні ділянки мембрани. Однак стан порушення може перейти тільки на ділянку мембрани в області наступного перехоплення Ренвьєе. Таким чином, порушення поширюється по мембрані стрибкоподібно (сальтаторно) від одного перехоплення Ренвьє до іншого. "Перестрибування" ПД через ділянку між перехопленнями можливо тому, що амплітуда ПД в 5-6 разів перевищує граничну величину, необхідну для збудження середнього перехоплення. ПД може "перестрибувати" навіть через два міжперехватних проміжки. Сальтаторне проведення порушення є високошвидкісним, высокоекономічним.

Швидкість поширення ПД у фазних м'язових волокнах набагато менша (1-5 м/с), ніж у нервових волокнах такого ж діаметру. Це пов'язане в першу чергу з більшою вхідною ємністю мембрани, зумовленою тубуляторною системою м'язового волокна.

Швидкість проведення збудження в гладеньких м'язах невелика та складає декілька см/с.

Фіксація потенціалу

Кількісний опис механізмів, що беруть участь у генерації потенціалу дії, стало можливим завдяки методу виміру мембранних струмів в умові фіксації потенціалу. Цей метод дозволяє визначити, який внесок вносять іони того або іншого типу в мембранний струм, а також обчислити величину й часовий хід змін відповідних іонних провідність.

Винахід методу фіксації потенціалу

Той факт, що фіксація трансмембранного потенціалу дозволить вимірювати мембранну провідність по змінах струму при постійній напрузі, був уперше усвідомлений ще в 30-х рр. XX століття, і тоді ж англійські дослідники Алан Ходжкін й Ендрю Хакслі (Alan Hodgkіn and Andrew Huxley) почали експерименти із двухелектродною фіксацією потенціалу (2-electrode voltage clamp).

Суть методу полягає в наступному. У клітину вводяться два електроди, ще один - електрод порівняння - залишається поза клітиною. Перший внутрішньоклітинний електрод служить для виміру трансмембранної різниці потенціалів (тобто різниці потенціалів між ним й електродом порівняння), другий може подавати струм. Спеціальний пристрій - генератор сигналу - задає командний потенціал, якому повинен бути рівен трансмембранний потенціал. Обмірюваний трансмембранний потенціал подається на вхід пристрою порівняння, що віднімає обмірюваний потенціал з командного й, залежно від величини різниці, подає струм на струмовий електрод так, щоб компенсувати цю різницю. Монітор струму, у свою чергу, постійно вимірює величину струму, що для цього необхідна. В 1930-х й 40-х роках, коли працювали Ходжкін і Хакслі, не існувало мікроелектродів, тому як внутрішньоклітинні електроди використалися тонкі дроти. Це визначило вибір об'єкта - гігантський аксон кальмара діаметром 1 мм, усередину якого й вводилися ці дроти. На цьому об'єкті методом двохелектродної фіксації потенціалу дослідники виконали експерименти, у яких була встановлена іонна природа потенціалу дії й уперше постульоване існування іонних каналів (Нобелівська премія 1963 р., поділена із Дж. Екклзом, що получили її за дослідження в області синапатичної передачі). Двохелектродна фіксація потенціалу застосовується й у цей час, з використанням гострих скляних мікроелектродів, однак навіть із ними ця методика має істотні обмеження: по-перше, два електроди можуть бути уведені тільки в досить велику клітину (наприклад, овоцит жаби).

Loading...

 
 

Цікаве