WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаБіологія, Зоологія, Аграрна наука → Інсулін - Курсова робота

Інсулін - Курсова робота

Кількість дегранулірованих кліток відображає ступінь гормональної активності цих пухлин.

Незалежно від походження І. підрозділяють по трабекулярному і альвеолярному типам будови. Частіше зустрічається трабекулярноє будова, для якої характерне утворення трабекул, оточених судинами; у стінках судин нерідко наголошується значне розростання фіброзної тканини, накопичення гіалінових мас і амілоїда. Альвеолярна будова інсуліноми характеризується формуванням з пухлинних кліток альвеол, оточених сполучною тканиною і кровоносними судинами.

Типовим для інсуліноми є формування так званих розеток. Одні розетки складаються з центральної судини, навколо якої розташовуються циліндрової або кубічної форми клітки з апікально розташованими ядрами; частина їх цитоплазми (біля судини) виразно вакуолізірована, між цитоплазмою і стінкою судини нерідко наголошуються зернисті маси, які, на думку Е. В. Уранової (1971), є секретом пухлинних кліток. Ряд авторів вважає, що переважання таких розеток характерне для пухлини, витікаючої з альфа-клітин. Розетки іншого вигляду утворюються з таких же кліток, але без центральної судини, з базальними розташованими ядрами; у апікальному відділі цитоплазми скупчується секрет, при виділенні якого формується центрально розташована порожнина. Вважається, що переважання таких розеток характерне для пухлин з бета-клітинами. Проте в І. можлива наявність обох структур.

Строма пухлини може бути утворена як рихлою, так і фіброзною сполучною тканиною. Залежно від вираженості строми І. можуть бути паренхиматозного, фіброзного і змішаного типу. Зрідка в центрі І. утворюються некрози, іноді в І. можна виявити гігантські острівці Лангерганса, оточені гіалінізірованою фіброзною тканиною.

Інсуломи, як правило, ростуть чітко оточені капсулою, і провести диференціювання між злоякісними і доброякісними варіантами буває дуже важко, часто неможливо. Тільки наявність віддалених метастазів (у печінці, легенів, лімфи, вузлах) дозволяє з достовірністю говорити про злоякісність пухлини. В той же час інсуліноми, маючі гістол. ознаки злоякісності, можуть не мати метастазів. За даними Прістлі (J. Priestley, 1902), метастазуючі інсуліноми складають 10%. Метастатичні вогнища також можуть бути гормонально-активні.

Клінічна картина. Клінічні прояві при І. залежать від гормональної активності пухлини і кількості гормону, яким вона продукує.

При глюкагономі у хворих розвивається цукровий діабет.

Синдром 3оллінгера—Еллісона клінічно характеризується утворенням рецидивуючих пептичних виразок шлунково-кишкового тракту, гіперсекрецією шлункового соку, гіперацидностю, диспепсією. Спонтанної гіпоглікемії, як правило, не виникає; порушень секреції інсуліну і глюкагона не наголошується.

Інсулінома характеризується синдромом гіперінсулінізма обумовлено дуже великою кількістю інсуліну (1 г пухлини містить до 80 ЕД інсуліну, нормальна тканина залози — 2 ЕД). Гиперінсулінізм приводить до важких нападів гіпоглікемії. О. В, Николаев до Э. Г. Вейнберг(1968) розрізняють три варіанти клин, перебіг інсуліноми: галопуюча течія, напади гіпоглікемії з тривалим проміжком між першим і подальшими і варіант з тривалим періодом передвісників до першого нападу гіпоглікемії. У жінок можливий атиповий перебіг хвороби, коли напади спостерігаються тільки в менструальний період або при вагітності.

Напади гіпоглікемії найчастіше розвиваються в ранній уранішній годинник натщесерце або через 3—4 години після їжі, особливо при фізичному навантаженні, психічних травмах. Глікемія зменшується до 50 мг% і нижче, проте при прийомі їжі симптоми гіпоглікемії швидко зникають. Гипоглікемічний синдром при інсуліномі розвивається раптово і протікає важко. Напад характеризується сильною слабкістю, неспокоєм, збудженням, що доходить до марення, сильним потовиділенням, скороминущою геміплегією, зоровими порушеннями, втратою пам'яті, сонливістю, непритомніє. Напад триває 15—20 хв.; на початку його може виникнути різкий руховий неспокій; нерідко виникають епілептіформниє припадки, іноді хворі впадають в коматозний стан.

Епілептиформні припадки, і відмінність, від дійсної епілепсії можуть тривати годинами, супроводжуючись нейровегетативною симптоматикою. Гіпоглікемічний напад відносно легко купірується введенням хворому легкозасвоюваних вуглеводів, у важчих випадках — внутрішньовенним вливанням глюкози.

У міру почастішання нападів гіпоглікемії і зменшення змісту цукру в крові посилюються ознаки поразки кори головного мозку. У періоді міжнападу на перший план виступають нервово-психічні розлади (зниження пам'яті, байдужість до того, що оточує, втрата професійних навиків, імпотенція, асиметрія сухожильних і перпостальних рефлексів, поява патологічних рефлексів і ін.).

Як правило, хворі мають підвищений апетит, що веде до ожиріння, проте у зв'язку з порушенням функції нервової системи деякі хворі втрачають у вазі.

Діагностика скрутна в клінічних і морфологічних аспектах. Для диференціальної діагностики І. різного походження застосовується спеціальне забарвлення і електронний-мікроскопічне дослідження патологоанатомічних препаратів, порівняння отриманих даних з нормальними структурами панкреатичних острівців підшлункової залози.

Поліморфізм симптомів часто веде до діагностичних помилок. При глюкагономі діагностичне значення має визначення змісту цукру в крові і сечі, глюкагона в крові. При синдромі Золлінгера — Еллісона важливим є ендоскопічне і рентгенологічне визначення виразок шлунково-кишкового тракту у поєднанні з різкою гіпертрофією слизистої оболонки.

При інсуліномі важливе діагностичне значення має визначення інсуліну в крові під час спонтанного нападу, а також проба з голодуванням (краще у поєднанні з легким фіз. навантаженням). Під час проби хворим дають тільки чай без цукру або воду; вміст цукру в крові визначають кожні 2 — 3 години. Майже у всіх хворих інсуліномою виражена гіпоглікемія. Розвивається протягом 12—16 годин. Ця проба дозволяє виявити патогномонічну для інсуліноми тріаду Уіппла: 1) виникнення нападів гіпоглікемії при голодуванні; 2) зменшення глікемії до 50 міліграма і нижче; 3) швидке припинення нападу після введення глюкози. Застосовують також і деякі інші діагностичні проби (з толбутамідом, лейцином, глюкагоном, інсуліном, кортизоном, з навантаженням глюкозою).

Лікування оперативне. Для доступу до підшлункової залози застосовують верхню серединну або поперечну лапаротомію з підходом до залози через шлунково-ободову зв'язку. Малі розміри пухлини, можливість її залягання в товщі залози обумовлюють необхідність при операції ретельної ревізії всіх відділів підшлункової залози. Видалення І. найдоцільніше шляхом енуклеації, менш бажана часткова резекція підшлункової залози. Для профілактики післяопераційного панкреатиту, який є найбільш грізним ускладненням, показано застосування антиферментних препаратів (трасилол, контрікал і ін.).

У випадках неоперабельності злоякісної інсуломи хворих переводять на білково-жирову дієту; кожні 2—3 години вони повинні отримувати небагато харчів для попередження нападу.

Прогноз. Своєчасне видалено пухлини приводить до одужання; рецидиви I. після операцій відносно рідкісні. При виявленні віддалених метастазів прогноз поганий.

Методи визначення інсуліну

Методи визначеня інсуліну умовно можна розділити на біологічні та радіоіммунні. Біологічні методи засновані на стимуляції поглинання глюкози інсулін чутливими тканинами під дією інсуліну. Для біологічного метода використовують діафрагмальний м'яз і епідидимальна жирова тканина, отримана від крис чистих ліній. Кристалічний інсулін або досліджувана сироватка крові людини і препарати діафрагмального м'язу або епідидимальної жирової тканини (краще ізольовані жирові клітини, отримані із епідидимальна жирова тканина) в буферному розчині , що містить певну концентрацію глюкози, поміщають до інкубатора. По ступеню поглинання глюкози тканиною і відповідно убули її з інкубованого середовища розраховують зміст І. у крові, використовуючи при цьому стандартну криву.

Вільна форма інсуліну підсилює поглинання глюкози в основному на діафрагмальной м'язі, з яким практично не реагує зв'язана форма інсуліну, тому, використовуючи діафрагмальний метод, можна визначити кількість вільного інсуліну. Поглинання глюкози епідидимальною жировою тканиною стимулюється в основному зв'язаною формою інсулінуале з жировою тканиною частково може реагувати і вільний І., тому дані, отримані при інкубації з жировою тканиною, можна називати загальною інсулінною активністю. Фізіологічні рівні вільного і зв'язаного І. коливаються в дуже широких межах, що, мабуть, пов'язано з індивідуальним типом гормональної регуляції обмінних процесів, і можуть в середньому складати в нормі 150—200 мкед/мл вільного І. і 250—400 мкед/мл зв'язаного І.

Loading...

 
 

Цікаве