WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаБіологія, Зоологія, Аграрна наука → Інсулін - Курсова робота

Інсулін - Курсова робота

Скріплення інсуліну має великий фізіологічний сенс. По-перше, якби інсулін знаходився тільки у вільному вигляді, то він захоплювався б головним чином м'язовою тканиною і не встигав поступати в жирову тканину, де украй необхідний. По-друге, з'єднання інсуліну створює певний резерв гормону, який може бути мобілізований при надмірному постачанні або утворенні вільних вуглеводів. І, по-третє, скріплення інсуліну оберігає тканини від його надмірної дії, оскільки зв'язаний інсулін, що має молекулярну масу 50000—100000, не володіє такою здатністю проходити через судинну стінку, як вільний.

Крім вільного і зв'язаного інсуліну, описана ще одна форма гормону, умовно названа формою А (Л. До. Старосельцева, 1971—1972). Ця форма за біологічними і физико-хімічними властивостями займає як би проміжне положення між вільним і зв'язаним інсуліном. Передбачається, що форма А уцтворюється в тих випадках, коли потрібне швидке задоволення потребі організму в інсуліні.

Як указувалося, разом з інсуліном в кров поступають проінсулін і С-пептид.

Проінсулін реагує зі всіма інсулінчуттєвими тканинами, але биологічна активність його значно менша, ніж у инсуліна. У нормі в периферичній крові проінсулін складає не більше 20% загального іммунореактивного інсуліну, а в патологічних умовах кількість його і С-пептида може значно зростати. Відповідно знижується біологічний ефект інсуліну.

У здорової людини вміст інсуліну в плазмі крові натщесерце, визначуване радіоімунологічними методами, складає приблизно 5—26 мк МЕ/мл або 1,250,08 нг/мл. Попереднє голодування знижує його, а тривале надмірне введення їжі, особливо багатої на вуглеводи, збільшує.

Секретованний підшлунковою залозою інсулін поступає по комірній вені спочатку в печінку, де затримується близько 50% гормону.

Руйнування інсуліну здійснюється ферментом інсуліназою, що знаходиться в найбільшій кількості в печінці і нирках, а продукти розпаду виводяться з сечею. Біологічне значення цього ферменту полягає в тому, що він оберігає організм від надмірного надходження інсуліну в загальний круг кровообігу і пов'язаних з цим порушень обміну вуглеводів (гіпоглікемія). Цікаво, що активність інсулінузи виявляє вікові відмінності. У молодих статевонезрілих щурів активність інсулінузи значно менша, ніж у дорослих тварин. Мабуть, це має важливий фізіологічний сенс, оскільки "зберігає" інсулін для підвищених потреб організму, що росте (З. М. Лейтес, Н. П. Смирнов, 1959).

При старінні активність інсулінузи знижується (В. В. Фролькис і ін., 1968), що розцінюється як своєрідний пристосовний механізм, направлений на підтримку постійного рівня цукру в крові.

Регуляція секреції інсуліну здійснюється головним чином гуморальним шляхом. Найважливішим стимулом секреції інсуліну є рівень глюкози в крові. Підвищення його підсилює секрецію інсуліну, а зниження — гальмує. Це можна показати навіть на ізольованій з організму підшлунковій залозі, поміщеною в живильне середовище. З цією метою через судини ізольованої залози пропускають розчини глюкози різної концентрації і визначають кількість виділеного інсуліну. При пропусканні рідини з концентрацією глюкози 40—50 мг% інсулін не виділяється, а при перфузії рідиною із змістом глюкози 300— 500 мг% підшлункова залоза активно секретує його. Таким чином β-клітини острівців Лангерганса чутливі до рівня цукру в крові. Після внутрішньовенного введення глюкози вміст інсуліну в крові підвищується вже через 1 хв.

Механізм стимулюючого впливу на секрецію інсуліну вивчений ще не повністю. Вважають, що глюкоза служить первинним сигналом, що запускає клітинні механізми секреції (Гродські і соавт., 1975). Разом з цим в β-клітині утворюються метаболіти глюкози, які підтримують рівень секреції. Дія глюкози на секрецію інсуліну опосередкує через цАМФ і іонізований кальцій. Окрім глюкози секрецію інсуліну може збільшувати введення деяких амінокислот, особливо аргініну.

Показано також, що інтенсивність секреції інсуліну залежить від його рівня в крові: зниження служить могутнім стимулом секреції нових кількостей інсуліну. Отже, можна говорити про ауторегуляцю секреції інсуліну (Різер, 1967).

Виражений активуючий вплив на секрецію інсуліну роблять гормони травної системи — секретін, гастрін, кишковий глюкагон (ентероглюкагон), холецистокинін — панкреозимін.

З гормонів інших залоз внутрішньої секреції до стимуляторів секреції інсуліну відносять соматотропін, кортікотропін, глюкокортикоїди (гормони кори надниркових). Гальмують секрецію інсуліну соматостатін, кальцитонін, адреналін і норадреналін.

Нервова регуляція секреції інсуліну здійснюється через посредство блукаючого і симпатичного нервів. Збудження блукаючого нерва стимулює секрецію інсуліну, а симпатичних нервових волокон— гальмує його.

Багатьма дослідниками вивчався вплив вищих відділів нервової системи на секрецію інсуліну. М. І. Митюшов (1964) отримав зниження рівня глюкози в крові у відповідь на дію умовних подразників, що сигналізують про харчове введення цукру. Їм же було показано, що гіпнотичне навіювання прийому цукру викликає пониження концентрації глюкози в крові. Оскільки зменшення рівня глюкози в крові — типовий ефект інсуліну, ці результати тлумачили як показник стимулюючого впливу кіркових центрів на секрецію інсуліну. Виявлена також певна роль гіпоталамуса у впливі на островковий апарат. Проте до цих пір важко визначити, якою мірою відбувається передача нервових впливів до β-кліток прямим нервово-провідниковим шляхом, в якій опосередковано через гуморальну ланку (зміна секреторній активності інших залоз, зрушення концентрації глюкози в крові). Потрібно вважати, що основоположне значення для секреції інсуліну має все ж таки гуморальна регуляція, оскільки перерізання гілок блукаючих нервів іннервуючих підшлункову залозу, а также хімічна блокада проведення нервових по вегетативним нервам тільки загальмовує, але не вимикає повністю секрецію інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози (І. А. Држевецкая, Н. Н. Транквілітаті, 1973).

Біологічна дія інсуліну

Інсулін володіє широким спектром дії на обмін речовин. Коротко узагальню аспекти його впливу.

Перш за все слід вказати, що інсулін — єдиний цукрознижуючий гормон. Після його введення в організм рівень глюкози в крові знижується, тобто виникає інсулінова гіпоглікемія, ступінь якої залежить значною мірою від дози гормону. Слідує, проте, обмовитися, що величину і тривалість зниження рівня глюкози визначає не тільки доза інсуліну, але і противорегуляторний ефект, що надається іншими гормонами, а також чутливість тканин до інсуліну. У основі гіпоглікемічної дії інсуліну лежить багато конкретних ефектів цього гормону. Так, він підсилює утилізацію глюкози в м'язах, печінці, жировій і інших тканинах; стимулює відкладення глікогену в м'язах і печінці і гальмує його розпад. У скелетних м'язах і міокарді сприяє накопиченню АТФ, тим самим підсилюючи їх енергетичний потенціал.

Інсулін надає важливий регуляторний вплив і на обмін ліпідів: стимулює утворення тригліцеридів і депонування ліпідів в жировій тканині, гальмує ліполіз. За сучасними уявленнями в основі деяких форм ожиріння лежить підвищена секреція інсуліну (гиперінсулінізм) або наднормальне скріплення інсуліну жировими клітками.

Інсуліну належить істотне значення в регуляції обміну білків. Він підсилює транспорт амінокислот через мембрани кліток (особливо м'язових ), стимулює синтез білка, виступає як синергіст системи соматотропії — соматомедіни в протеосинтезі. Він не тільки сприяє реалізації впливу анаболізму соматотропіна, але і активує його секрецію.

Підраховано, що інсулін бере участь принаймні в 22 реакціях обміну речовин. Ця різноманітність і незалежність окремих ефектів інсуліну примушує думати про існування єдиного механізму його дії. Питання це ще не вивчене повною мірою. В даний час найбільш визнана гіпотеза про мембранну дію інсуліну. Відповідно до цієї гіпотези (Родбелл і соавт., 1968) інсулін, як і всі гормони пептидної структури, взаємодіє з рецептором плазматичної мембрани. В результаті активується аденілциклазний механізм, що приводить зрештою до появи ряду ефектів.

1. Збільшується проникність клітинних мембран для моносахаридів (особливо глюкози) і амінокислот, унаслідок чого проникнення їх з позаклітинного середовища в клітку збільшується. У основі цього ефекту лежить зміна структур плазматичних мембран інсуліночуттевих клітин, можливо, завдяки пов'язанню сульфгідрильних груп гормону з компонентами мембрани (Різер, 1967). Одночасно виникає гиперполяризація мембран.

Loading...

 
 

Цікаве